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Clostridium difficile est une bactérie Gram positif, anaérobie et formant des spores. La pathologie entérique causée par C. difficile touche plusieurs espèces, dont les humains, les porcs, les chevaux, les primates non humains, les lapins, les rats, les chiens et les chats (Arroyo et al, 2005 Debast et al, 2009 ; Hopman et al, 2011; Keessen et al, 2011a ;. Norman et al, 2009).
Chez les porcs, l'infection causée par C. difficile (ICD) est l'une des maladies entériques les plus importantes du nouveau-né et est observée principalement chez les porcelets de 1-7 jours (Hopman et al 2011 ;.Songer et Anderson, 2006). Les signes cliniques incluent une diarrhée aqueuse jaunâtre et de la constipation (Yeager 2007). La colonisation intestinale par C. difficile se produit pendant les premières heures de la vie et, dans certains élevages, presque 100% des porcelets sont colonisés dans les 48 heures suivant la mise-bas (Hopman et al., 2011); cependant, la maladie clinique est observée uniquement dans des circonstances particulières. La transmission est oro-fécale et, souvent, les bactéries et les spores sont endémiques dans l'environnement de l'élevage, bien qu'il ait été montré que seulement environ 25% des truies échantillonnées excrétaient activement C. difficile pendant l'allaitement (Norman et al., 2009). D'autres études ont montré que l'air et l'environnement sont les principales sources de C. difficile pour les porcelets nouveau-nés (Hopman et al., 2011). Les spores de C. difficile sont très résistantes aux agents physiques et chimiques utilisés pour nettoyer les élevages et à la plupart des désinfectants (Fawley et al., 2007) et peuvent survivre pendant des mois dans l'environnement (Speight et al., 2011). La prévalence de C. difficile chez les porcs diminue considérablement avec l'âge et des études dans divers pays ont révélé une prévalence constamment faible chez les porcs au moment de l’abattage, compris entre 0% et 8% (Baker et al, 2010 ;. Hoffer et al., 2010).
Arruda et al. (2013) ont récemment démontré que, bien que la plupart des cas de C. difficile se produit dans la première semaine de vie, les porcelets de 10 jours sont aussi sensibles que les nouveau-nés lorsqu'ils sont exposés à des souches toxinogènes de C. difficile. On a décrit de nombreux facteurs de virulence associés à l’ICD, y compris des protéines de surface et des exotoxines, bien qu'il soit considéré que les exotoxines A et B (et TcdA TcdB, respectivement) sont les principaux facteurs de virulence associés à l'apparition de la maladie ( Davies et al., 2011). Certaines souches de C. difficile produisent également une toxine binaire ribolysante ADP; cependant son rôle dans la pathogenèse de la maladie n’a pas encore été élucidé (Davies et al., 2011).
Les lésions associées à l’ICD sont essentiellement concentrées dans le gros intestin. L’œdème du mésocolon (Figure 1) est la lésion macroscopique classique observée dans les cas d’ICD. Toutefois, cette lésion n'est pas pathognomonique; Yaeger et al ont montré que l'œdème du mésocolon chez les porcelets n’est pas un bon prédicteur de toxines de C. difficile (Yaeger et al., 2007). L'examen histopathologique des animaux atteints a révélé une colite ulcérative fibrinopurulente multifocale ou localement étendue (Figure 2).
Figure 1. L'œdème de mésocolon est une lésion typique des cas d’ICD
Figure 2. L’examen histopathologique des animaux atteints a révélé colite ulcérative fibrinopurulente multifocale ou localement étendue.
On pense qu'il y a beaucoup de facteurs de risque qui contribuent à l’ICD, y compris: l’administration d’antibiotiques, la dose infectieuse, le profil des toxines associés et l'âge. Dans une étude récente, il a été démontré que la dose infectante est en corrélation directe avec la sévérité de la maladie. Les résultats de cette même étude suggèrent que le traitement antibiotique le premier jour de la vie n’a pas un rôle important dans le développement et/ou la gravité des lésions par ICD chez les porcelets (Arruda, et al., 2013). Cela peut être dû à ce que l’absence d'une microflore intestinale bien établie chez les porcelets nouveau-nés limite l'effet des antibiotiques sur elle (Arruda et al., 2013). Le taux de mortalité associée à des flambées d’ICD est variable ; cependant, des taux (aussi élevé que 16% ont été signalés (Anderson et Songer, 2008). Chez les porcelets qui ont récupéré, on a décrit un retard de croissance et un plus faible poids au sevrage, environ 0,5 kg de moins en moyenne (Songer, 2004).
Le diagnostic d’ICD peut être difficile en raison de la nature endémique de cette bactérie. Par exemple, le simple isolement de la bactérie ou la détection de la toxine (ELISA) ne sont pas suffisants pour diagnostiquer la maladie. Pour un diagnostic adéquat de l’ICD chez les porcelets il est recommandé un diagnostic à plusieurs étages dont l’identification des cas potentiels (antécédents cliniques), l’ELISA pour la détection des toxines et l'examen histologique de coupes de gros intestin.
À ce jour, il n'y a aucun produit commercial autorisé pour prévenir et/ou traiter l’ICD chez les porcelets. Il a été démontré que la dose infectante est directement liée à la sévérité de la maladie, de sorte que les pratiques qui réduisent la dose d'exposition des porcelets nouveau-nés pourraient prévenir et/ou réduire l'expression de la maladie clinique. Enfin, il apparaît que l'utilisation de C. difficile non-toxinogène (NTCD) comme probiotique peut réduire la gravité des lésions histologiques et la quantité de toxines détectées chez les porcelets nouveau-nés (Arruda et al., 2016). Bref, malgré l'importance de l’ICD chez les porcelets nouveau-nés, il y a encore de grandes lacunes dans nos connaissances sur les bases de l'épidémiologie, la pathogenèse et la prévention chez le porc.
