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Dès l’identification de la MAP, des infections concomitantes associées à cette nouvelle maladie ont été observées. Toutefois, elles ont longtemps été considérées soit comme des surinfections à l’occasion de la dépression immunitaire de la MAP soit, au contraire, comme des facteurs déclenchant la maladie.
La liste des agents pathogènes associés à des cas de MAP est longue (voir aussi les chapitres 23 et 24 sur “maladies associées au PCV2”) : virus SDRP, virus de la grippe porcine, mycoplasmes, salmonelles, et même dans certaines études, le parasitisme par les ascaris. D’autres agents ont été décrits de façon plus ponctuelle : Cryptosporidium parvum, Lawsonia intracellularis, streptocoques…
Aujourd’hui, en Amérique du Nord, il est reconnu que le PCV2 a un rôle à la fois précoce et tardif dans l’apparition du complexe respiratoire porcin (CRP, ou PRDC en anglais).
Sur le terrain, ces co-infections aggravent le tableau de la MAP à l’échelle de l’élevage.
Au laboratoire, l’histoire des co-infections est différente. Alors que les chercheurs ne disposaient pas de modèle expérimental efficace de reproduction de la MAP par l’inoculation du PCV2, c’est la contamination involontaire d’un inoculum avec le parvovirus porcin qui a permis d’en observer les signes cliniques.
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Virus du SDRP, parvovirus porcin et Mycoplasma hyopneumoniae considérés comme des agents infectieux fréquemment retrouvés comme cofacteurs infectieux dans les élevages atteints de MAP.
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Plusieurs études ont ensuite été menées, pour tenter de reproduire la MAP en infectant, dans des ordres chronologiques variés, le virus SDRP et le PCV2, le parvovirus et le PCV2, ou encore mycoplasmes et PCV2. Le plus souvent, ces travaux ont permis d’observer que des porcs infectés par le PCV2 puis par un autre pathogène présentaient des lésions et / ou des signes cliniques plus sévères que les porcs inoculés par le PCV2 seul. Ces travaux ont conduit à considérer les co-infections comme des facteurs déclenchant la cascade de pathologies conduisant à l’expression clinique de MAP.
Le mécanisme par lequel se produit cette potentialisation est inconnu. Toutefois, il a été récemment identifié que le virus SDRP et le PCV2 infectent tous deux les cellules dendritiques (voir le chapitre 16 sur “immunité cellulaire”) et il est probable que la co-infection par ces deux virus contribue à faire dérailler la réponse immune du cochon concerné.
Les co-infections virales peuvent contribuer au déclenchement ou à l’aggravation de la MAP. Leur contrôle contribue donc, indirectement, à celui de la MAP (ou, du moins, à en réduire l’impact). Ainsi, la vaccination des truies contre le rouget et la parvovirose apparaît comme contribuant de manière significative à réduire le risque de MAP dans leur descendance. Mais il ne faut pas oublier que c’est l’infection par le PCV2 qui, précoce dans la vie des porcelets, doit avant tout être contrôlée – idéalement par la transmission d’une immunité maternelle de qualité.
Adaptée à la situation française et actualisée par les Drs JB Herin,N. Bridoux et F. Joisel
