Coronavirus chez le porc: mise à jour

Introduction

Les virus de la famille des coronavirus sont des virus à ARN appartenant au genre Nidoviridales, qui à son tour contient deux sous-familles:

• Coronaviridae, qui comprend les genres Alphacoronavirus, Betacoronavirus et Gammacoronavirus.
• Toroviridae, qui comprend les genres Torovirus et Bafinivirus.
• Ces virus sont à l'origine de cinq pathologies chez le porc qui, par ordre chronologique, sont:
  1. Virus de la gastro-entérite transmissible (GET - 1946)
  2. Virus de l'encéphalomyélite hémo-agglutinante (EHV - 1962)
  3. Diarrhée épidémique porcine (DEP - 1977)
  4. Coronavirus respiratoire porcin (CRPv - 1984)
  5. Deltacoronavirus (PDCoV - 2009)

Trois coronavirus porcins sont associés à des troubles digestifs (GET, DEP et PDCoV). Le coronavirus respiratoire porcin (CRPv) est associé à des problèmes respiratoires et le virus EHV provoque deux syndromes différents, la maladie des vomissements et du dépérissement et l'encéphalomyélite.

Aucune infection humaine par le coronavirus porcin n'a été signalée

Virus de la gastro-entérite transmissible

Le virus de la GET est un coronavirus que l'on trouve rarement depuis la fin du siècle dernier. Décrit en 1946, il a atteint sa prévalence la plus élevée entre les années 1970-80-90 en Europe et aux États-Unis, plus de 95% des élevages européens étant séropositifs dans les années 80. C'est un virus hautement infectieux qui provoque la diarrhée, la déshydratation, des vomissements occasionnels comme fait différentiel, et qui provoque une mortalité élevée chez les jeunes porcs. Le virus GET est complètement séquencé et un seul sérotype est connu. Des homologies avec les coronavirus bovin et humain sont décrites ainsi qu'avec le coronavirus respiratoire porcin. Du point de vue épidémiologique, des conditions épidémiques et endémiques sont décrites. Il s'agit d'un virus relativement thermostable, résistant à pH bas et à de nombreux désinfectants. À 37 ° C, il est inactivé en moins de deux heures, étant très sensible à la lumière et très résistant au gel. Le virus reste longtemps dans les carcasses congelées. Cela fait que les principales foyers de maladies surviennent pendant les mois froids (saisonnalité hivernale).

Pathogenèse

La voie d'infection est oro-fécale par les matières fécales. Le virus se multiplie principalement dans les cellules du tractus gastro-intestinal, étant présent dans le cytoplasme des cellules infectées après 4-5 heures, principalement à la base des villosités intestinales de l'intestin grêle. Il provoque une atrophie des villosités qui réduit considérablement l'absorption des nutriments et provoque une diarrhée osmotique aggravée par un transport plus faible de sodium et de glucose, générant une hypoglycémie chez les animaux atteints. En même temps, il se multiplie dans différents organes extra-intestinaux tels que les poumons (macrophages alvéolaires), les tissus mammaires et les ganglions lymphatiques. Les IgA du colostrum protègent les porcelets jusqu'à 6 à 12 semaines de vie. Les anticorps actifs apparaissent une semaine après l'infection et peuvent persister pendant 6 mois chez les porcs d'engraissement et jusqu'à deux ans chez les reproducteurs. Le virus peut persister chez les porcs après la disparition des signes cliniques et peut être excrété par voie fécale pendant 10 semaines et, par conséquent, il peut rester des porteurs asymptomatiques avec risque d'infection. Les truies reproductrices peuvent transmettre le virus par le lait.

Les autres voies de transmission sont les camions, les bottes, les lisiers et même les chiens et les chats, car le virus persiste pendant deux semaines dans leur système digestif et ils peuvent l'excréter. La période d'incubation n'est que de 1 à 2 jours et la durée du tableau clinique est comprise entre 7 et 10 jours.

Clinique

Les cas les plus caractéristiques sont suraigus et aigus dans les élevages exempts de GET qui s'infectent, présentant des tableaux cliniques explosifs de diarrhée affectant tous les âges en quelques jours. La diarrhée est intense, aqueuse, vert jaunâtre et, parfois, nauséabonde. Chez les porcelets allaitants, on observe fréquemment vomissements, manque d'appétit sans fièvre ni signes nerveux, déshydratation avec une mortalité élevée en 24-48 heures, qui atteint 100% chez les porcelets de moins d'une semaine, 50% la deuxième semaine et jusqu'à 25% chez les porcelets en troisième semaine de lactation. Les porcelets meurent déshydratés, avec un estomac distendu, avec du lait et des pétéchies hémorragiques dans l'intestin grêle, des ganglions mésentériques hypertrophiés (lésion caractéristique), une atrophie des microvillosités intestinales (duodénum, ​​jéjunum et iléon) avec des parois plus minces, une nécrose des entérocytes dans le jéjunum avec réduction de l'activité enzymatique et du contenu jaunâtre. Chez les porcelets, les co-infections avec des bactéries digestives telles que E. coli et Clostridium spp sont courantes, ce qui aggrave et prolonge le tableau clinique.

Chez les porcs de plus d'un mois, la clinique est similaire mais d'intensité beaucoup plus faible, avec une morbidité élevée et une mortalité très faible. Dans les élevages où le coronavirus était enzootique, l'âge auquel les porcs étaient atteints se prolongeait jusqu'au passage à l'engraissement. Les principales conséquences pour les porcs d'engraissement sont le retard de croissance et la pénalisation de l'indice de consommation. Chez les truies reproductrices, à l'exception des cas de diarrhée qui se propagent rapidement, seule une légère augmentation des avortements et de la mortalité des truies a été observée très ponctuellement en 1 à 3 semaines. Chez les truies allaitantes, nous pouvons trouver des truies souffrant d'anorexie et ponctuellement d'agalaxie.

Diagnostic

Les signes cliniques et les lésions sont assez évidents, cependant, nous devons faire le diagnostic différentiel avec des tableaux cliniques causés par les souches d'Escherichia coli entérotoxiques, de Clostridium spp, les Rotavirus, Coccidies et Cryptosporidium. L'âge des porcs infectés et l'évolution du tableau clinique nous aideront également beaucoup à concentrer le diagnostic sur le coronavirus. La confirmation par analyse en laboratoire est déterminée par:

• ELISA avec anticorps monoclonaux spécifiques sur du sérum de porc pour détecter l'antigène dans les fèces et le contenu intestinal.
• Microscopie électronique pour détecter le virus dans le contenu intestinal.
• Séro-neutralisation pour détecter les anticorps 7 à 8 jours après l'infection et pendant les18 mois suivant.
• Immunoperoxydase dans les tissus intestinaux fixés pour détecter le virus chez les porcelets à un âge très précoce.
• PCR: Isolement du virus des intestins, des amygdales et des ganglions lymphatiques, ainsi que dans les selles.

Traitement

Le traitement ne peut être que symptomatique. Les vaccins commerciaux ne sont pas disponibles. Il y en avait un aux États-Unis qui n'est pas commercialisé aujourd'hui. L'hydratation est la principale mesure et le contrôle des infections concomitantes nous aide à réduire l'impact sans oublier toutes les mesures de biosécurité, les vides sanitaires ou les conditions environnementales strictes, si critiques chez les jeunes porcelets. L'objectif principal est que tous les porcs de l'élevage s'infectent le plus rapidement possible et qu'ils acquièrent une immunité active. Pour le contrôle du processus, c'était une pratique habituelle de réinfection avec des matières fécales.

Les principales mesures de contrôle sont basées sur la prévention:

1. Biosécurité: isolement des élevages, vêtements propres à l'élevage, contrôle des visites, du transport des aliments et des animaux.
2. Vides sanitaires stricts dans toutes les zones de production. Nettoyage, lavage à l'eau chaude à 65 ° C et désinfection.
3. Éviter l'entrée de chiens et de chats dans les élevages.
4. Programmes de désinfection, de dératisation et de désinfection efficaces.
5. Entrée de truies de remplacement négatives, ainsi que de verrats dans les centres d'insémination.
6. Isolement, adaptation et mise en quarantaine de 8 à 9 semaines des futures truies reproductrices avec observation stricte de tout tableau digestif.
7. Protocole d'assainissement de l'eau potable.
8. Prise de colostrum du porcelet avec sa propre mère les 24 premières heures avant les adoptions et les réaffectations.

Virus de l'encéphalite hémoagglutinante

Il est largement répandu dans la population porcine d'Amérique du Nord et d'Europe, mais la maladie clinique est rare. En effet, la plupart des truies ont été infectées, elles sont immunisées et transmettent des anticorps à leurs porcelets par le colostrum, ce qui les protège pendant la période de vulnérabilité. Bien que le virus puisse infecter les porcs sensibles de tout âge, il ne provoque une maladie clinique que chez les porcelets de moins de 4 semaines. Les souches varient en virulence, entraînant deux syndromes différents, la maladie des vomissements et du dépérissement et l'encéphalomyélite. Les deux commencent vers l'âge de 4 jours, subitement et affectent des portées entières. Par conséquent, il est toujours important de faire la différence entre l'infection et la maladie.

Diarrhée épidémique porcine

C'est une maladie hautement contagieuse, avec une structure génomique et une réplication très similaires à celles des autres espèces animales et à celles des humains. La virulence des virus isolés dans différents pays au cours des tableaux cliniques était similaire, avec une dispersion génétique minimale. Un seul sérotype est connu. Le virus s'est propagé de manière épidémique dans toute l'Europe dans les années 1970, provoquant de graves symptômes diarrhéiques chez les porcelets allaitants et des diarrhées récurrentes chez les porcelets sevrés et les porcs à l'engrais. De nouvelles flambées épidémiques en Europe et en Asie ont eu lieu dans les années 80, 90, 2000 et jusqu'en 2009 (Italie, Corée, Thaïlande), avec des tableaux intermittents dans la plupart des pays producteurs de porcs dans le monde.

Pathogenèse

La principale voie de transmission est ldirecte ou indirecte oro-fécale par l'entrée d'animaux positifs infectés, ainsi que par des véhicules contaminés et des visites. La durée d'excrétion du virus chez les porcs infectés est de 7 à 9 jours par les matières fécales, et le temps de permanence du virus chez les porcs porteurs n'est pas bien connu. Ainsi, après une flambée de maladie aiguë, la persistance ou la disparition du virus dans une élevage est très variable. Le virus est détruit après 60 ° C et est stable à 37 ° C. La période d'incubation n'est que d'un jour ou d'un jour et demi. La réplication du virus a lieu dans le cytoplasme des cellules épithéliales des villosités intestinales de l'intestin grêle. Dans cette partie, il produit une dégénérescence des entérocytes avec une atrophie marquée des villosités intestinales et une forte réduction de la capacité d'absorption des nutriments.

Clinique

La morbidité dans n'importe quelle phase de production peut atteindre 100%, étant plus variable chez les truies reproductrices. La mortalité chez les porcelets en lactation peut atteindre 100%, des taux compris entre 30 et 50% étant très normaux. Le principal signe clinique est une diarrhée aqueuse qui provoque la mort par déshydratation en 2 à 4 jours chez les porcelets allaitants, en plus des vomissements et de la perte d'appétit. Les porcelets en sevrage et les porcs à l'engrais peuvent se remettre d'une diarrhée après une semaine, présentant une anorexie, une dépression et un retard de croissance élevé. Après un épisode clinique, les truies reproductrices acquièrent une immunité solide, qu'elles transmettent également à leurs porcelets via le colostrum. L'évolution de la maladie dans un élevage de truies dure généralement un mois maximum, variant selon la taille de l'élevage et le système de production. Cette période peut être prolongée en cas de complications secondaires dues à des agents infectieux digestifs tels que Escherichia coli, Clostridium perfringens, Rotavirus, Isospora suis, Salmonella spp, Lawsonia intracellularis ou Brachispira spp. Nous devons garder à l'esprit que les lésions se concentrent exclusivement sur l'intestin grêle, qui semble distendu avec une teneur en eau jaunâtre et un estomac vide. Présence d'atrophie des villosités intestinales jusqu'à 70% et vacuolisation des entérocytes avec réduction de l'activité enzymatique.

Diagnostic

Les signes cliniques, bien que n'étant pas pathognomoniques, sont tout à fait évidents. Le diagnostic doit être assuré au laboratoire en envoyant des échantillons appropriés pour réaliser l'isolement antigénique. Les échantillons les plus pratiques sont des tronçons de l'intestin grêle fermés et réfrigérés le premier jour de la diarrhée, et d'un nombre important d'animaux. Il faut prendre plusieurs âges où la clinique est présente. Les techniques d'immunofluorescence directe et de test immunohistochimique sont très spécifiques. Les techniques ELISA détectent également l'antigène dans les fèces et la PCR permet également de différencier le coronavirus du DEP du virus GET. Les techniques sérologiques pour détecter les anticorps par ELISA nécessitent des échantillons appariés avec un intervalle de 3 semaines. Ils apparaissent à partir de la semaine suivant l'infection. Le pic d'anticorps dans les élevages infectés est observé quatre mois après l'infection pour ensuite décliner.

Traitement

Seulement palliatif, devant privilégier l'hydratation des porcelets allaitants et sevrés avec du sérum physiologique, des réhydratants et des substituts laitiers. Pour établir une immunité solide, la transmission via le colostrum d'IgA spécifique des truies aux porcelets est critique, donc l'exposition rapide du virus aux truies gestantes, en les infectant avec des excréments de porcelets pour stimuler une immunité lactogène rapide (selon la phase de production où l'infection a commencé), permet de raccourcir la durée du tableau clinique et la propagation dans les différentes zones de production. On peut aussi couper la transmission entre les phases de production en emmenant les porcelets au sevrage vers un site 2 en dehors de l'élevage, ou emmener les porcelets en fin de transition vers un site 3 en dehors de l'élevage. Il n'y a pas de vaccin disponible en Europe, bien qu'il existe des vaccins en Asie et aux États-Unis.

Coronavirus respiratoire porcin

Son incidence et sa prévalence au niveau international sont très faibles et il a actuellement un faible impact économique sur la production porcine. Ce virus est une variante de la famille du virus GET qui infecte les voies respiratoires et n'est pas éliminé par les fèces. Le coronavirus respiratoire porcin produit des anticorps qui neutralisent le virus GET. Le virus infecte les animaux de tous âges, soit par contact direct, soit par transmission aérienne, étant plus répandu dans les zones à forte densité porcine. La présentation des signes cliniques est subclinique, nous pouvons donc trouver de nombreux animaux séropositifs sans clinique dans la plupart des pays du monde de manière endémique. Sa structure génomique et sa réplication sont très similaires à celles des autres espèces animales et à celles des humains.

Pathogenèse

La voie de transmission est directe par contact oral ou indirecte par voie aérienne. Le virus se réplique dans les voies respiratoires (muqueuse nasale et poumons) et infecte les cellules de l'épithélium nasal, de la trachée, des bronches, des bronchioles et des alvéoles. Le virus ne traverse pas la barrière placentaire, bien qu'il puisse être trouvé dans le sperme de verrats infectés 6 jours après l'infection. L'immunité colostrale passive dure généralement jusqu'à 10 à 15 semaines de vie, coïncidant avec le moment de l'entrée en engraissement et le mélange des animaux, lorsque nous avons le plus grand risque d'infection entre eux. Après l'infection, le temps d'excrétion nasale du virus est d'environ 7 à 15 jours. Sa prévalence est saisonnière, augmentant dans les mois froids et diminuant dans les mois chauds. À l'heure actuelle, la séroprévalence en Espagne est très faible.

Clinique

Les signes cliniques comprennent la toux, la dyspnée, la respiration abdominale, la dépression, l'anorexie et un léger retard de croissance, des symptômes similaires à ceux de la plupart des problèmes encadrés dans le complexe Respiratoire Porcin (CRP). L'aggravation de la clinique se produit dans des tableaux cliniques associés au virus du SDRP ou à des agents infectieux bactériens, qui provoquent, dans ces cas, une pneumonie qui peut être sévère. Le coronavirus respiratoire peut être localisé à la fois dans les voies respiratoires supérieures et inférieures. Les lésions les plus caractéristiques, non pathognomoniques, sont:

• Consolidation pulmonaire
• Pneumonie broncho-interstitielle et broncho-catarrhale
• Hyperplasie de l'épithélium bronchiolaire avec perte de cellules épithéliales
• Infiltration de leucocytes, lymphocytes et macrophages dans le septum alvéolaire

Diagnostic

Les signes cliniques ne sont pas pathognomoniques. Les lésions aident, mais nous pouvons difficilement faire un diagnostic définitif basé sur la clinique et cela doit être confirmé en envoyant des échantillons appropriés au laboratoire pour isoler le virus en se concentrant sur le tissu pulmonaire, l'épithélium de la muqueuse nasale et les fluides nasaux. La PCR permet de différencier le coronavirus digestif du coronavirus respiratoire. L'ELISA et la séro-neutralisation détectent les anticorps neutralisants que, à la fois quantitativement et qualitativement, nous ne pouvons pas distinguer s'ils proviennent d'un virus ou d'un autre. La sérologie est utilisée pour vérifier le cheptel de remplacement afin de confirmer sa négativité. Dans le cas de la SN, des anticorps sont détectés une semaine après l'infection, ils persistent pendant les 18 mois qui suivent dans le cas de la GET, sans bien savoir combien de temps ils durent pour le coronavirus respiratoire.

Prévention et contrôle

L'infection précoce des porcelets en lactation et sevrés par le coronavirus respiratoire entraîne une immunité contre le CRPv, mais crée également une immunité partielle contre les problèmes digestifs dus au coronavirus GET. Il n'y a pas de traitement antibiotique ou antiviral, seulement des traitements palliatifs face à la clinique respiratoire et les agents secondaires aggravants. La première mesure préventive consiste à empêcher l'entrée du virus par les animaux de remplacement, grâce à une gestion avec la société de génétique et l'analyse pendant la quarantaine. Les mesures de biosécurité internes et externes sont l'une des plus grandes garanties pour nous protéger de la maladie. Des règles de vide sanitaire, des systèmes tout plein-tout vide, sont également recommandés. Il n'existe actuellement aucun vaccin commercial disponible contre le coronavirus respiratoire porcin.