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Le syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (SDRP) est une maladie économiquement significative dont le coût estimé par l'industrie américaine atteint approximativement 467 millions d'euros par an. Les premières émergences cliniques du SDRP décrites datent de la fin des années 80 aux Etats-Unis ; toutefois, on ne connaissait pas l'étiologie de la maladie. En 1990 des cas semblables se sont produits en Allemagne et se sont propagés en Europe en 1991. En 1991, des chercheurs hollandais et américains ont identifié l'agent étiologique, le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (SDRP). Actuellement, le SDRP est endémique dans la population porcine mondiale. Cependant, quelques pays comme la Suède, la Suisse, la Nouvelle Zélande et l'Australie sont indemnes de la maladie.
Etiologie
Le SDRP est un virus à ARN enveloppé à simple chaîne et de polarité positive d'environ 50-65 nm de diamètre de l'ordre des Nidovirus, famille des arteriviridae, de genre Arterivirus tout comme le virus de l'augmentation de la lactato-désydrogénase de la souris, le virus de l'artérite virale équine et le virus de la fièvre hémorragique du singe. Les propriétés particulières de ces virus sont la capacité d'induire une virémie prolongée, des infections persistantes et une réplication dans les macrophages.
Etant un virus enveloppé, sa survie hors de l'hôte est sensible à la température, au pH et à l'exposition aux détergents. Le virus SDRP peut survivre pendant de longues périodes (> 4 mois) à des températures entre -70°C et -20°C ; cependant, sa viabilité diminue en fonction de l'augmentation de la température. On a décrit une récupération du virus SDRP après 20 minutes à 56°C, 24 heures à 37°C et 6 jours à 21°C. Le SDRP est encore stable à un pH entre 6.5-7,5 ; toutefois, l'infectiosité est réduite à des niveaux de pH en dessous de 6 ou au-dessus de 7,65. Les détergents se sont montrés efficaces dans la diminution de la contagiosité du virus et les solvants de lipides, comme le chloroforme et l'éther, sont particulièrement efficaces dans la destruction de l'enveloppe virale et l’inactivation de la réplication.
Quant à la diversité génétique, il y a deux sous-types importants du virus SDRP, un isolat européen (virus de Lelystad ou LV) et un nord-américain (VR-2332). Outre des différences entre eux, on a déterminé l'existence d'une vaste variation génétique à l’intérieur des deux types de souches d’après ce qui est indiqué par les analyses de nucléotides et les séquences d'aminoacides de la phase ouverte de lecture (Open Reading Frame, ou ORF) du LV et du VR-2332. Les séquences d'aminoacides pour le VR-2332 concernant le LV sont de 76% (ORF2), 72% (ORF3), 80% (ORF 4 et 5), 91% (ORF 6) et 74% (ORF 7) et l'analyse de la séquence indique que les virus se développent par mutation et réplication aléatoires.
Signes cliniques
Les émergences de SDRP comportent des épisodes de troubles de reproduction (avortements au troisième tiers de gestation, mises-bas prématurées et niveaux élevés de momifiés, morts-nés et mortalité néonatale) ainsi que des diminutions de la croissance et une mortalité importante due aux problèmes respiratoires.
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Variabilité des différentes souches
Toutefois, l'intensité de la maladie semble varier en fonction de la souche, et cette variation dans la pathogénie de la virulence du SDRP a été observée sur des animaux infectés de manière expérimentale.
Plusieurs études ont montré que des porcs infectés de manière expérimentale par 9 isolats nord-américains différents présentaient d'importantes différences concernant la maladie clinique, la température rectale et les lésions pulmonaires micro et macroscopiques.
Dans ces études, les animaux infectés par le virus du LV de virulence modérée ont montré de la fièvre transitoire, de la dyspnée et de la tachypnée tandis que l'infection due à des pathogènes hautement virulents a entraîné une respiration difficile, de la fièvre, une léthargie et de l'anorexie. De plus, plusieurs études ont montré que l'impact sur les performances de la reproduction peut dépendre du type de virus.
Enfin, le niveau clinique du SDRP peut être en rapport avec une concentration virale importante dans le sang et les tissus, secondaire par rapport à la capacité des souches de virulence élevée de se répliquer de manière plus efficace dans l'hôte.
L'infection de porcs sensibles avec des souches hautement virulentes du SDRP donne lieu à de longues périodes de virémie, à une augmentation de la gravité des signes cliniques et de la mortalité ainsi qu'à une charge virale significativement plus grande dans le sang et les tissus en comparaison par ceux infectés par des virus de virulence modérée ou atténuée.
Variabilité en fonction de l'âge et des autres pathologies présentes
D'autres facteurs comme l'âge de l'animal et les co-infections bactériennes peuvent affecter la réplication virale et les signes cliniques. Des études dans lesquelles on comparait les effets de l'âge ont montré que les jeunes porcs (4-8 semaines de vie) infectés par le SDRP avaient une virémie plus longue, des taux d'élimination et de réplication virale dans les macrophages plus grands par rapport à des porcs d'âge moyen (16-24 semaines de vie). En outre, on a démontré que quelques agents bactériens, comme Bordetella bronchiseptica et Mycoplasma hyopneumoniae semblent augmenter la durée et la sévérité de la pneumonie et des lésions pulmonaires produites par le SDRP. D'autre part, l'infection par le SDRP augmente la sensibilité des porcs à l'infection par Streptococcus suis type 2, augmente la gravité de l'infection par Salmonella choleraesuis, et, avec la co-infection du circovirus porcin type 2, augmente le développement du syndrome de la M.A.P. (PMWS, post-weaning multi-systemic wasting syndrome).
Par conséquent, les vétérinaires porcins doivent effectuer des recherches spécifiques complètes dans l'élevage pour pouvoir déterminer le rôle du SDRP et l'identité d'agents opportunistes présents dans ce « complexe pathologique».
