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Le circovirus porcin de type 2 (PCV2) est un virus ubiquiste
qui a été trouvé dans tous les pays où il a été
recherché, que ce soit sur le porc domestique ou sur le sanglier. Ce virus
a été initialement décrit en 1998, après le séquençage
"d'un circovirus porcin" isolé sur des porcs avec une maladie
apparemment nouvelle, le syndrome de la MAP (ou PMWS, postweaning multisystemic
wasting syndrome, PMWS), actuellement aussi connue sous le nom de circovirose
porcine (CP). Les études rétrospectives effectuées jusqu'à
présent ont démontré que le PCV2 est un agent ubiquiste depuis
de nombreuses années, c'est pourquoi son existence
est très antérieure à la description initiale de la CP.Pendant de nombreuses années, cette étrange situation épidémiologique s'est heurtée frontalement aux éventuelles explications considérant le PCV2 comme pouvant être l'agent responsable d'une maladie. Cependant, aujourd'hui, il existe suffisamment de consensus sur lequel la CP est une maladie plurifactorielle où l'infection par le PCV2 est un événement totalement nécessaire mais non suffisant pour la génération du tableau clinique. De plus, on a décrit certains facteurs de risque pouvant aider "à déchaîner" la maladie sur des porcs infectés par le PCV2.
Par ailleurs, dès le début des études sur ce virus, on a évoqué la possibilité que l'existence de différentes pathogénicités entre des souches du PCV2 pourrait expliquer certaines interrogations qui aujourd'hui, subsistent par rapport à l'épidémiologie de l'infection par ce virus. La propagation de souches virales les plus pathogènes permettrait d'expliquer l'éclosion mondiale, continentale, nationale ou régionale des maladies associées à l'infection par le PCV2, et plus concrètement la CP. Cependant, la similitude nucléotidique très importante entre les différentes souches de PCV2 détectées partout dans le monde (homologies supérieures à 94%) a empêché l'étude en détail de cette possible variabilité pathogénique.
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Détection
de l'ARN du PCV2 par PCR et RFLP |
L'une d'elles correspond à une étude épidémiologique effectuée au Canada, dans laquelle, à partir de 2004 (début de l'épizootie de CP la plus importante dans ce pays depuis la description de la maladie), on détecte plus fréquemment une souche avec un certain profil éléctrophorétique (par RFLP, restriction fragment length polymorphism,) associée à des cas graves de la maladie.
La seconde étude, de type expérimental, a permis de détecter des degrés lésionnels différents sur des porcs infectés par deux souches de PCV2, théoriquement de faible et haute virulence (isolés d'élevages sans et avec de la circovirose porcine) ; cependant, dans aucun cas, on n’a produit expérimentalement la maladie clinique sur les animaux inoculés.
La polémique par rapport à cette possible différence de virulence des souches du PCV2 est ravivée par des études phylogénétiques et de biologie moléculaire. Comme il a été déjà commenté, les différentes souches du PCV2 présentent une homologie nucléotidique supérieure à 94%, ce qui indique une similitude très grande entre les différents isolats au niveau mondial. Des études phylogénétiques effectuées en France, en Hollande et l'Espagne ont montré qu'il n'existe pas de marqueur de virulence dans le génome du virus, puisque des souches pratiquement égales génétiquement peuvent être isolées d'élevages avec et sans CP.
D'autre part, une étude expérimentale a démontré qu'une souche de PCV2 isolée d'un porc sain d'un pays qui, au moment de l'isolement du virus (1993), n'avait pas décrit de cas de CP (Suède) est capable de produire la maladie clinique dans des conditions expérimentales (avec un modèle de co-infection avec le PCV2 et le parvovirus porcin). Par conséquent, à la suite de ce travail, on a conclu que, probablement, toute souche de PCV2, dans les conditions adéquates, est potentiellement capable de produire la CP.
En conclusion, la possible variabilité de la pathogénicité entre des souches de PCV2 est encore un sujet ouvert et suscitant de nombreux débats, qui continue à être largement étudié actuellement et qui sera probablement résolu lors des prochaines années.
Joaquim Segalés. CreSA. UAB. (Espagne).
