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Introduction
Les infections par Escherichia coli sont ubiquitaires chez les animaux. Il y a beaucoup de types de E coli, certains sont des hôtes normaux de l'intestin, mais d'autres souches entraînent différents tableaux cliniques bien différenciés. Ces E. coli pathogènes ont souvent des fimbriae (pili) pour se fixer, des exotoxines entérotoxiques (enteroxinogènes), des endotoxines et des capsules. Il y a plusieurs manières de classer les infections par E. coli chez les porcs; cet article en deux parties se consacrera à certains tableaux cliniques. La liste des principaux syndromes dus à E. coli chez les porcs devrait comprendre la colibacillose néonatale, la colibacillose post-sevrage et la maladie de l'œdème ainsi que la colisepticémie, la métrite à coliformes et les infections de l'appareil urinaire.
La colibacillose néonatale
La colibacillose due à Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) chez les porcelets allaitants se produit souvent à un âge précoce dans la première semaine de vie. Normalement elle est associée à des portées de truies primipares qui s'infectent rapidement après la naissance en raison de la contamination environnementale et des niveaux inadaptés d'anticorps maternels. La vaccination des nullipares en fin de gestation devrait être faite en routine pour fournir l'immunité lactogéne aux porcelets contre les infections par ETEC.
Diarrhée post-sevrage due à E. coli
E. coli entérotoxinogène (ETEC) possède une combinaison de facteurs d'adhésion et d'entérotoxines qui sont utiles pour établir le tableau intestinal complet. Les facteurs d'adhésion d'ETEC sont des protéines spécialisées des fimbriae ou pili qui adhèrent avec force aux récepteurs glycoprotéiques des entérocytes. On peut voir ces fimbriae sur la figure 1. Ces récepteurs sont seulement présents sur une durée limitée, chez les porcs jusqu'à 6 semaines d'âge. Ces facteurs d'adhérence sont connus actuellement comme antigènes fimbriaux F4, F5, F6, F41 etc. bien qu'on les nomme encore souvent par leur dénomination originelle K88, K99, 987P etc. Cette fixation permet à ETEC de résister les mouvements intestinaux normaux et de coloniser ainsi l'intestin.
Figure 1 : les facteurs d'adhésion d'ETEC sont les protéines spécialisées des fimbriae ou pili qui adhèrent fortement aux récepteurs glycoprotéiques des cellules intestinales.
La figure 2 montre l'adhésion de colonies denses d'E. coli sur une villosité intestinale. ETEC peut produire et "injecter" ses entérotoxines, comme les toxines thermolabiles et les thermostables, LT ou ST. Ces toxines agissent sur les cellules intestinales en entraînant de la diarrhée par hypersécrétion en produisant l'écoulement de fluide vers la lumière intestinales sans même de dommage cellulaire important.
Figure 2. Colonies denses de E. coli adhérentes à une villosité intestinale (IFA).
Signes cliniques
Les signes cliniques se produisent presque toujours autour des deux semaines après le sevrage avec un épisode de diarrhée jaunâtre-blanchâtre, crémeuse-aqueuse, diarrhée en projection. La période d'incubation est seulement de 10 à 30 heures et par conséquent il y aura rapidement beaucoup de porcs atteints dans le lot. Cette diarrhée aqueuse contient peu d’aliment solide et les porcs présentent ensuite une déshydratation et une perte de condition corporelle. Il est souvent possible de presser l’abdomen d’un porc suspect et de voir si cette diarrhée est évidente. A l’intérieur d’un même groupe, la diarrhée peut varier en consistance, de très aqueuse à pâteuse avec une large panoplie de couleurs, y compris gris clair, jaune et verte. Il n’y a pas de présence de sang frais ni de mucus. Les porcs atteints proviennent souvent de primipares. Dans les cas les plus sévères on peut trouver un porc mort avec les yeux creux et une légère cyanose aux extrémités.
Maladie de l’œdème
Les souches d’E. coli impliquées dans la maladie de l’œdème chez les porcs ont des caractéristiques semblables à l’ETEC par rapport à l’épidémiologie et à la pathogénèse de l’adhésion à l’intestin (voir figure 2). Cependant, les souches sont souvent du type de l’adhésine frimbriale F18 et contiennent des vérotoxines ou des toxines semblables aux Shiga spécifiques comme la Stx2e. Ces toxines entrent dans le coutant circulatoire du porc et endommagent les vaisseaux sanguins extra-intestinaux produisant des signes neurologiques et de l’œdème gélatineux sur la tête, les paupières, le larynx, l’estomac et le mésocôlon.
Figure 3 : Gonflement gélatineux de la peau et des paupières
Signes cliniques
La maladie apparaît aussi autour de 2 semaines après le sevrage. Le premier signe est souvent la mort subite de quelques porcs. Les principaux signes cliniques des lots atteints sont de l’apathie, de l’ataxie, de la stupeur, de la prostration et une locomotion maladroite. Ils répondent aux soins par des gémissements aigus anormaux. Une caractéristique de beaucoup de porcs malades est un gonflement gélatineux de la peau des paupières comme le montre la figure 3. Pour cela, les porcelets atteints semblent « ivres et braillards ». La maladie dure souvent environ deux semaines dans chaque lot atteint.
