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La réponse immunitaire à l’infection par les types 1 et 2 du SDRP est semblable. C’est-à-dire, une réponse antigène-spécifique autant humorale que cellulaire est induite des anticorps pour plusieurs protéines virales sont générés, l’infection est éliminée et une réponse de « mémoire » qui protège contre les futures expositions est ainsi créé. Cependant, la réponse aux deux génotypes de virus est quantitativement différente sur certains importants aspects. Autant la sévérité de l’infection que l’intensité de la réponse immunitaire sont plus faibles dans les infections par le SDRP de type 1 que dans celles de type 2. En conséquence, l’immunité contre les réinfections est plus difficile à étudier dans les modèles d’infection par le type 1 puisque la maladie peut être difficile à démontrer en produisant une infection asymptomatique. Par conséquent, il peut y avoir des interprétations erronées si on ne dispose pas de témoins positifs et négatifs faibles. A cause de ce problème la plupart des recherches sur l’immunité et sur les vaccinations sont centrées sur le type 2, pour lequel la maladie clinique peut être reproduite et démontrée tant dans les modèles respiratoires que dans les modèles de reproduction. Cette limitation est importante puisque le type 1 est celui qui prédomine en Europe alors qu’en Asie et au Nord de l’Amérique le type 2 est plus fréquent..
Figure 1 : Cinétique de la réponse d’anticorps contre une infection par le SDRP de type 2 où on montre que la réponse aux protéines individuelles de SDRP est la même que face à une protéine antigénique non reliée comme la KLH (Keyhole limpet hemocyanin).
Quand les porcs non exposés sont infectés pour la première fois avec le SDRP, il se produit une réponse immunitaire innée avec une évidence d’induction par interféron pour les virus virulents. Les virus peu virulents ne présentent pas l’induction par interféron. Certaines protéines virales bloquent la réponse innée de l’interféron mais, indépendamment de l’efficacité de l’immunité innée contre le SDRP, on observe une réponse humorale normale qui comprend une production rapide d’IgM contre plusieurs protéines virales, qui ensuite sont substituées par des IgG contre les mêmes protéines. La cinétique de la réponse est identique à celle produite par un antigène témoin non infectieux. Les cellules plasmatiques sécrétrices d’antigènes spécifiques contre le SDRP et les cellules B de mémoire se trouvent essentiellement dans la rate et dans les tissus lymphoïdes qui drainent les poumons et les organes de la reproduction. Les amygdales sont l’origine primaire des cellules B de mémoire. Les anticorps neutralisants apparaissent plus tard, vers la fin de la virémie et en plus faible quantité.
L’induction des cellules de mémoire B et T est critique pour la protection virale spécifique contre une future infection sachant que ce sont des éléments essentiels de l’immunité protectrice. Les cellules de mémoire spécifique au SDRP sont produites rapidement et répondent contre les protéines virales individuelles en cultures cellulaires. Cependant, l’exposition des porcs immuns ne produit pas de réaction anamnésique classique. Par conséquent, on ne peut pas prévoir le statut immunitaire en examinant la réponse sérologique après l’exposition. Il faut déterminer l’efficacité protectrice au moyen de résultats virologiques et cliniques qui indiqueront s’il y a une diminution ou une prévention de l’infection et de la maladie. Les études avec exposition montrent d’une manière cohérente que l’immunité induite par les vaccins vivants et par les virus virulents induisent une protection substantielle face aux infections futures par les virus non liés. On n’a toutefois pas encore identifié les épitopes essentiels pour la protection hétérologue.
Différentes expériences ont montré plusieurs conséquences immunopathologiques de l’infection par le SDRP, y compris l’hypergammaglobulinémie et le renforcement de l’infection dépendant des anticorps. De toute façon, il n’y a pas d’évidence que cela arrive en conditions de terrain. Au contraire, les effets immunosuppresseurs de l’infection virale sont difficiles à reproduire expérimentalement bien qu’il n’y ait aucun doute que, sur le terrain, le statut immunitaire de l’élevage chute après un épisode de SDRP.
Figure 2 : Effet de l’âge du porc sur la multiplication du SDRP. Temporalisation des valeurs quantitatives de virémie sur les porcelets sevrés et adultes exposés à une souche virulente de type 2 ou atténuée de SDRP
Un signe distincti du SDRPest sa large variabilité, tant concernant le virus lui-même que pour la réponse du porc. Les types 1 et 2 du SDRP sont génétiquement distincts et à l’intérieur de chaque groupe, il y a une grande variation. Comprendre l’interaction du SDRP avec les porcs est compliqué puisque la plupart des recherches sont réalisées avec peu d’isolats du virus et la plupart d’entre eux ne sont pas représentatifs des souches qui sont actuellement responsables de la maladie. De la même manière, il y a une énorme variation dans la réponse des porcs naïfs à la première infection ou de celle des porcs immunisés à une souche de terrain. Par exemple, les porcs d’engraissement et les truies adultes ont une plus grande résistance que les porcelets sevrés bien que la réponse immunitaire induite par l’infection semble être la même à tous les âges.
Pour résoudre la variation entre les virus et entre les réponses des animaux infectés, on aura besoin de l’identification et de la caractérisation des épitopes clé des cellules B et T conservés parmi différents virus SDRP et des détails moléculaires et structuraux des anticorps effecteurs clé, des récepteurs antigéniques des cellules T et des molécules MHC qui interviennent dans une large immunité protectrice croisée.
