Cas clinique: Intoxication par le sel après le transport

Description de l'élevage

Il s’agit d’un engraisseur du sud-est de la Pologne qui engraisse des porcs provenant de différents élevages du Danemark. Les animaux arrivent à 10 semaines de vie après le post-sevrage.

L’élevage a 4 bâtiments identiques ou sont engraissés 7000 animaux. L’élevage est rempli tous les 5 mois. Chaque bâtiment loge les animaux (environ 1750) qui arrivent d’un même élevage, par conséquent avec un même statut sanitaire. Dans tous les bâtiments, il y a les mêmes conditions, le même aliment, la même conduite et les mêmes normes vétérinaires, la seule différence est le personnel.

Les conditions d’ambiance sont bonnes et on pratique le tout plein-tout vide. On vaccine régulièrement contre le PCV2, la pneumonie enzootique, le rouget et la pleuropneumonie.

Le statut sanitaire de l’élevage est modéré et dépend principalement de l’élevage d’origine.

• Négatif en rhinite atrophique progressive mais positif en rhinite atrophique non progressive,
• SDRP : négatif
• Actinobacillus pleuropneumoniae: positif.
• Aujeszky: négatif.
• Mycoplasma hyopneumoniae: positif.
• Influenza: positif.

Description du cas

A la fin du moins d’avril 2015, à la première heure, 3 camions sont arrivés à l’élevage avec 1 750 porcelets d’environ 18-22 kg chacun. Les animaux de chaque camion, environ 600, sont logés dans trois salles différentes d’un des bâtiments.

Les salles ont été préalablement préparées, lavées et désinfectées par fumigation et ensuite avec des désinfectants à sec. L’intérieur du bâtiment avait été chauffé jusqu’à 22°C. Au même moment, on avait logé dans le reste des bâtiments 3400 porcelets qui étaient arrivés avant.

Des signes de maladie se sont produits seulement sur un groupe d’animaux (environ 600) d’une seule salle.

Au bout d’environ 10 heures après l’arrivée, les symptômes de diarrhées ont commencé (matières fécales abondantes, jaunes-verdâtres à chocolat-grenat, parfois avec des traces de sang). On a réalisé une autopsie d’un animal mort le premier jour. On a observé une entérocolite hémorragique avec de l’œdème de la muqueuse (figure 1), une splénomégalie et des hémorragies sur le mésentère.

Figure 1 : Entérocolite hémorragique avec œdème de la muqueuse

On a administré de l’amoxicilline et de la colistine à tout le lot. De plus, on a recommandé de l’enrofloxacine injectable à tous les porcs avec des signes cliniques (diarrhée).

Le second jour, autour de 11 heures, 6 porcs de plus de la même salle sont morts et 10 de plus ont montré des signes comportant de la cyanose et de la paralysie des extrémités. Vers 13 heures, on a observé que 60 porcs avaient les symptômes suivants : apathie, décubitus, vomissement mousseux avec du contenu non digéré et des symptômes neurologiques comme marcher sans but, posture de chien assis, quelques mouvements caractéristiques de la tête et se cogner contre les obstacles.

Dans toutes les cases il y avait des fèces abondantes jaunes-verdâtres à marron. La température corporelle des animaux avec symptômes cliniques était entre 38,5 et 41°C. A l’autopsie, on a observé différents niveaux de : cyanose des parois abdominales, infarctus périphérique de la rate (figures 2-3), augmentation de la quantité de fluide cérébrospinal hémorragique (CSF) et entérocolite catarrhale et hémorragique.

Figure 2-3 : Infarctus splénique périphérique

Au troisième jour, des symptômes sont apparus sur 15 porcs de plus. Certains d’entre eux ont montré des symptômes cliniques neurologiques d’apparition brutale, ils ont commencé à trembler, tombaient et étaient incapables de se maintenir debout. Ce jour-là, 10 animaux de plus sont morts.

Le quatrième jour, seulement cinq ‘nouveaux » porcs ont montré des signes cliniques. Les animaux semblaient plus animés bien que tous ceux qui avaient présenté des symptômes neurologiques continuaient d’être apathiques (vidéo).

On a prélevé des échantillons de fèces pour le laboratoire, des écouvillons du cerveau, du liquide céphalorachidien, du sang, des frottis de la cavité abdominale, de l’intestin et du poumon. Le traitement basé sur l’administration d’antibiotiques n’a donné aucun résultat

Résultats de laboratoire

Tableau 1 : résultats des analyses de laboratoire

Tableau 2 : Résultats des niveaux de sodium dans le liquide céphalo rachidien et dans le sang (mmol/l) sur les porcs avec symptômes nerveux

La concentration moyenne de sodium dans le sang des animaux avec symptômes était de 141 mmol/l et ne différait pas significativement des porcs asymptomatiques – 137 mmol/l.

Cependant, la concentration dans le liquide céphalo rachidien des animaux morts a été de 165 mmol/l, significativement plus importante que dans leur sang. Elle était clairement supérieure à celle du liquide céphalo rachidien des porcs sains – 139 mmol/l dans les études publiées par Oswieler et Hurd (1974)

Conclusions

En résumé, sur les 600 animaux logés dans la salle dans laquelle sont apparus les problèmes, environ 80 ont montré des symptômes cliniques, dont 40 ont manifesté des signes neurologiques. Au total, 35 porcs sont morts pendant les deux premières semaines, dont 30 pendant les trois premiers jours. 7 animaux seulement ont survécu parmi ceux qui présentaient des signes neurologiques.

Au vu des signes cliniques, des autopsies et des analyses de laboratoire, on peut penser que la cause la plus probable est l’intoxication par le sel et plus concrètement, due à la privation d’eau. Les porcelets étaient transportés du Danemark vers la Pologne en 24 heures, probablement avec un accès limité ou inexistant à l’eau. Cependant, on ne peut pas démontrer qu’une telle irrégularité ait été commise.

Malheureusement, on n’a pas pu obtenir plus d’information par rapport aux conditions de transport ou par rapport aux ingrédients de l’aliment de l’élevage d’origine. On peut seulement supposer que la cause directe de l’intoxication a été la privation de l’accès à l’eau pendant le transport. La situation aurait pu être aggravée par le niveau de sel contenu dans l’aliment utilisé dans l’élevage d’origine. Ceci est confirmé par les symptômes et les lésions post-mortem observées dans le tube digestif des porcelets malades.

Une fois déchargés sur l’élevage receveur, les porcs, qui avaient un niveau élevé de sel dans leur corps, ont pu accéder ad libitum à l’eau fraîche, ce qui a entraîné l’apparition soudaine des signes cliniques.