0
Le contrôle à court terme de la prise alimentaire chez les porcs est basé sur les signaux du tractus gastro-intestinal supérieur (bouche et estomac) tandis que le contrôle à long terme se produit après l'intégration des signaux post-gastriques (petit et gros intestin) dans le cerveau. L'harmonisation des deux mécanismes nécessite un système chimiosensoriel précis, capable de communiquer avec le cerveau.
Le système chimiosensoriel dans l'intestin
La fonction principale du système digestif est d'obtenir tous les nutriments essentiels pour maintenir l'homéostasie physiologique. Cela nécessite un réseau d'organes et de tissus composé de cellules hautement différenciées avec des fonctions complémentaires telles que la sécrétion enzymatique, la motilité intestinale ou l'immunité, entre autres. En particulier, l'épithélium du tractus gastro-intestinal (TGI) a évolué en un système cellulaire complexe composé d'une variété de cellules fonctionnelles d'origine épithéliale, y compris les entérocytes (absorption des nutriments) et diverses cellules spécialisées dans la détection des nutriments (sensorielles) , la sécrétion muqueuse (caliciformes ou glandulaires) et la défense contre les microbes ou les parasites (cellules de Paneth, cellules en panache, respectivement). Tous ces types de cellules dépendent de récepteurs chimiosensoriels (certains initialement identifiés comme récepteurs du goût) pour aligner leur fonction avec le reste des fonctions de manière ordonnée / synchronisée. La synchronisation des fonctions d'absorption digestive et des nutriments dans le TGI dépend des cellules entéro-endocrines (CEE). Les CEE ne représentent qu'environ 1% des cellules épithéliales digestives, mais elles libèrent des peptides intestinaux pour amplifier leurs signaux au niveau local (paracrine) ou systémique (endocrine), facilitant la coordination des fonctions digestives et intégrant les signaux vers le cerveau et le feedback (axe intestin-cerveau). Le réseau structuré des cellules gastro-intestinales (y compris les CEE) et des nerfs afférents et efférents et leur fonction synchronisée a été appelé système chimiosensoriel intestinal.
En résumé, le système chimiosensoriel fonctionne en surveillant les nutriments et les éventuelles substances toxiques présentes dans le contenu orogastrique et intestinal (principalement d'origine alimentaire). Il permet aux porcs de faire la distinction entre les sources nutritionnelles présentes dans l'environnement et d'intégrer les signaux reçus du cerveau en lien avec l'état nutritionnel (appétit) ou avec d'autres sens (c.-à-d. l'odorat, l'ouïe, la vue). Les glucides, les graisses (énergie) et les acides aminés sont détectés par les cellules sensorielles du goût dans la bouche, provoquant une perception hédonique des aliments, et par les CEE dans l'intestin qui réagissent avec la sécrétion de peptides intestinaux (Figure 1 et Tableau 1). ).
Tableau 1. Principales cellules chimiosensorielles, affinité des nutriments et hormones intestinales libérées chez le porc.
(adapté de Roura et Navarro 2018; Fothergill et Furness 2018; Steenles et Depoortere, 2018).
| Organe TGI | Type cellulaire | Hormone | Associations diététiques décrites | Principaux effets décrits concernant l'ingestion alimentaire |
|---|---|---|---|---|
| Bouche (papille gustative) | Cellules sensorielles type I ou III | 5-HT | Sel (type I) ou acides (type III) | Rôle anorexigène à court terme (↓ appétit); stimule le cortex gustatif; détermine le rejet des aliments. |
| Bouche (papille gustative) | Cellules sensorielles type II (Sous-type 1) | 5-HT | Sucres, édulcorants, acides aminés et acides gras. | Rôle orexigène à court terme (↑ appétit); stimule le cortex gustatif; ↑ sécrétion d'insuline (pic céphalique); détermine la préférence alimentaire. |
| Bouche (papille gustative) | Cellules sensorielles type II (Sous-type 2) | 5-HT | Composés amers | Rôle anorexigène à court terme (↓ appétit); stimule le cortex gustatif. Identification des substances toxiques qui provoquent le rejet des aliments. |
| Estomac |
Cellules P/D1 (X/A echez la souris) |
Ghréline | Stimulée par peptones, L-Trp, L-Phe, L-Ala, L-Glu, azúcares, AGCL; inhibée par l'acétate ou le propionate | Effet à court terme sur la faim. Initie l'ingestion alimentaire et détermine le moment des repas. Réduit la sensibilité des afférents vagaux gastriques et la distension gastrique; ↑ insuline |
| Estomac | Cellules G | Gastrine | Stimulée par peptones, L-Trp, L-Phe, L-Ala; AGCC (C1-C5) | Sécrétion d'agents digestifs (acide gastrique, hormones). ↑ Plasma CCK |
| Estomac et intestin grêle | Cellules D | Somatostatine | Stimulée par peptones, L-Trp, L-Phe, L-Ala; AGCL (C14-C22) | Initie la voie de satiété induite par les protéines la plus pertinente au niveau intestinal; ↓ sécrétion gastrine |
| intestin grêle proximal | Cellules I | CCK | Stimulée par L-Trp, L-Phe, L-Glu y L-Lys(1); AGCC, AGCM et AGCL; composés amers | L'inhibition à court et à long terme de l'ingestion alimentaire (↑ satiété) fait partie de la satiété induite par les protéines et de la satiété induite par la fermentation; ↓ sécrétion de la gastrine et vidange ; ↑ sécrétion d'enzymes pancréatiques |
| intestin grêleproximal | Cellules K | GIP | Glucose | Inhibition à long terme de l'ingestion alimentaire; ↑ sécrétion d'insuline (post-céphalique) et satiété; ↑ absorption et stockage du glucose et absorption des acides gras dans les adipocytes. |
| Intestin grêle et gros intestin | Cellules L | GLP-1 / PYY | Stimulée par L-Ala y L-Glu; azúcares; AGCC, AGCM y AGCL; acides biliaires; composés amers | Inhibition à long terme de l'ingestion alimentaire avec ↓ motilité gastro-intestinale; une partie de la voie de satiété induite par les protéines; ↑ libération d'insuline (GLP-1) et satiété; ↑ Absorption et stockage du glucose |
Abréviations: TGI = tractus gastro-intestinal; AGCL / AGCM / AGCC = acides gras à chaîne longue (L), moyenne (M) ou courte (C); 5-HT = sérotonine; Cellules G = cellules productrices de gastrine; Cellules P / D1 = cellules pancréatiques de type D1; Cellules D = cellules pancréatiques de type D; Les cellules I ou L se rapportent à la taille des vésicules intracellulaires (intermédiaires ou grandes, respectivement); Cellules K = Cellules à grosses vésicules mais différentes des cellules L; Cellules M = cellules productrices de motiline; Cellules N = cellules productrices de neurotensine; CCK = Cholécystokinine; GIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose; GLP-1 = peptide semblable au glucagon type 1; PYY = PGIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose; GLP-1 = peptide semblable au glucagon-1; PYY = Polypeptide Tyrosine Tyrosine. (1) Roura et al (données non publiées).
Mécanismes sensoriels orogastriques et intestinaux dans le contrôle de la prise alimentaire chez le porc
Le contrôle de l'appétit et de l'ingestion alimentaire est complexe. En résumé, il intègre au moins deux mécanismes liés au contrôle de l'appétit à court terme (au cours d'un repas) ou à long terme (entre les repas) (tableau 1).
Effets à court terme sur l'ingestion alimentaire
La durée du repas a été mise en lien avec les mécanismes de feedback transmis au cerveau par le système digestif supérieur (principalement la cavité buccale ou l'estomac). Selon les modèles de préférence, les porcs ont la capacité de remarquer le goût des composés que les humains ont décrits comme sucrés, féculents, umami, gras, salés, acides ou amers. La perception du goût a lieu dans la bouche après la transmission du signal au cortex gustatif du cerveau via les fibres neuronales spécialisées des nerfs crâniens (VII, IX et X). En résumé, les saveurs hédoniques (sucrées, féculentes, umami et grasses) sont liées aux nutriments essentiels et stimuleront l'ingestion alimentaire, tandis que les saveurs désagréables sont associées à d'éventuels composés toxiques (amers), à l'excès de sel (salé) ou à la fermentation bactérienne (acides) et réduiront la consommation (tableau 1). L'estomac est un organe de décision doté de capacités extraordinaires de détection des nutriments. Les CEE sont liés à la libération de ghréline, de gastrine ou de somatostatine, entre autres (tableau 1), en réponse aux nutriments. En particulier, les peptones, le L-Trp, le L-Phe, le L-Ala, le L-Glu, les sucres et les acides gras à longue chaîne (AGCL) exercent un effet stimulant positif sur l'appétit à travers les cellules P / D1 et D En revanche, les cellules G libèrent des signaux inhibiteurs de l'appétit en réponse aux acides gras à chaîne courte (AGCC) entre autres associations.
Effets à long terme sur l'ingestion alimentaire
L'intervalle entre et après les repas est principalement déterminé par une intégration de signaux provenant de l'intestin grêle et / ou du gros intestin. Les capteurs de nutriments (y compris les récepteurs du goût) sont abondamment exprimés dans les CEE et autres cellules épithéliales associées à l'intestin. Ces capteurs de nutriments sont co-exprimés avec des peptides intestinaux (tels que CCK, GLP-1 ou PYY) dans les CEE et sont associés à leur libération pour exercer des fonctions paracrines (locales) ou endocrines (systémiques) pertinentes concernant l'appétit (figure 1). Le type de schémas de co-expression (récepteur de nutriments / peptide intestinal) et l'emplacement des cellules sensorielles détermineront comment la détection d'un nutriment se traduira par un dialogue complexe entre l'intestin et le cerveau, décidant du comportement de prise alimentaire ( Tableau 1). Des preuves récentes indiquent trois points distincts sur le plan fonctionnel: a) la digestion intestinale pré-enzymatique qui affecte la motilité intestinale et la libération de CCK provoquant la satiété; b) la digestion intestinale post-enzymatique est liée à la digestibilité des aliments et à la libération de GLP-1, GIP et PYY avec des effets insulinotropes; et c) la fermentation bactérienne associée à la libération d'acides gras à chaîne courte (AGCC), qui peuvent à leur tour atteindre l'intestin grêle et provoquer la libération de CCK (tableau 1).
Application des principes chimiosensoriels
Les principes de la façon dont le système chimiosensoriel affecte les mécanismes à court et à long terme de la prise alimentaire ont le potentiel d'améliorer les pratiques d'alimentation / de formulation. Premièrement, les ingrédients alimentaires hédoniques (y compris les arômes) peuvent améliorer l'ingestion alimentaire à court terme. Certains de ces ingrédients ont d'abondantes molécules simples (peut-être en raison de matériaux préhydrolysés, tels que des sources de protéines hydrolysées) qui améliorent la valeur hédonique des aliments. Deuxièmement, pour éviter une réduction de l'ingestion, les aliments doivent être formulés non seulement pour répondre aux besoins en acides aminés essentiels, mais également pour éviter les excès d'acides aminés synthétiques qui entraîneront la libération de CCK par l'intestin grêle supérieur. Troisièmement, les ingrédients à faible digestibilité (amidon résistant) ralentiront la vidange gastrique et la vitesse de transit, diminueront la réponse insulinotrope (en inhibant la libération de GLP-1) et augmenteront la fermentation de l'intestin postérieur et la production d'AGCC, résultant dans une ingestion alimentaire plus faible.
