Brachyspira hyodysenteriae est l'agent étiologique primaire qui provoque la dysenterie porcine. Deux autres espèces de Brachyspira ont également été caractérisés comme agents étiologiques primaires de la dysenterie porcine, B. suanatina (Rasback et al, 2007) et B. hampsonii, génomovars I, II et III (Mirakjar et al, 2016). La maladie provoque une diarrhée muco-hémorragique grave et donc des pertes économiques importantes pour la production porcine. Les lésions macroscopiques comprennent divers degrés d'épaississement de la muqueuse, une hémorragie multifocale, un exsudat fibrineux associée à la nécrose et une quantité variable, mais souvent excessive, de mucus dans la lumière du gros intestin (Hampson, 2012). La dysenterie porcine se produit dans le monde entier, en particulier dans les régions à forte densité porcine (Calderaro et al., 2001). Bien que la maladie ait été absente d'Amérique du Nord au cours des 20 dernières années, depuis 2008, principalement en raison de la gestion des systèmes de production, plusieurs cas ont été décrits aux États-Unis et au Canada (Chander et al., 2012). Des études récentes décrivent des cas en Europe (Dors et al, 2015 ;. Lobert et al, 2016.) et en Asie (Kajiwara et al, 2016.). Au Brésil, des cas sporadiques de la dysenterie porcine ont été signalés entre 1980 et 1990 dans de petites exploitations, dans quelques études épidémiologiques ou associées à l'optimisation des techniques de diagnostic (Barcellos et al., 2000). Depuis 2010, on a décrit des épidémies de dysenterie dans plusieurs états du Brésil, situés dans les régions qui concentrent la majeure partie de la production porcine, provoquant (Daniel et Guedes, 2013) des pertes économiques importantes.
On a décrit des souches faiblement pathogènes de B. hyodysenteriae, colonisant mais n'induisant pas la maladie clinique (Lyson et al, 1982, Thomson et al, 2001). Il n'y a pas encore de vaccin commercial contre B. hyodysenteriae, malgré les efforts énormes de la communauté scientifique (Song et al, 2009, Jiang et al, 2014, Singh et al, 2015). Il y a plusieurs explications pour ces deux faits, mais l'un des plus importants est la diversité génétique énorme entre les espèces de B. hyodysenteriae. On imagine que de nombreux facteurs pathogèniques sont importants pour la manifestation de la virulence, par exemple l'activité hémolytique est souvent décrit ecomme l'un de ces principaux facteurs. Mahus et al (2016) ont séquencé sept gènes associés à l'hémolyse des souches de B. hyodysenteriae isolées à partir de porcs atteints de diarrhée muco-hémorragique légère à sévère. Une des souches peu hémolytiques a présenté des changements dans la séquence de cinq de ces gènes. Récemment, cependant, au cours d'une analyse de routine des échantillons de matières fécales d'un multiplicateur, des résultats contradictoires ont été mis en évidence. Cet élevage particulier n'a pas utilisé d'antimicrobiens ni eu une histoire de dysenterie porcine, mais au cours des analyses de routine des animaux positifs en B. hyodysenteriae ont été détectés par PCR et finalement on a réussi à isoler les bactéries. Les résultats préliminaires d'une infection expérimentale qui comparait la souche isolée avec une souche pathogène connue a démontré que le premier isolat avait clairement une faible pathogénicité (Sato et al, 2016). Il est à noter que cette souche faiblement pathogène était très hémolytiques in vitro. Ces résultats remettent en question l'hypothèse selon laquelle les gènes hémolytiques sont des marqueurs importants de pathogénicité chez les souches de B. hyodysenteriae.
Des études récentes (Song et al, 2015; Hampson et al, 2016) montrent l'effort mené pour développer un test sérologique utilisant des protéines recombinantes pour aborder le problème des élevages infectés subcliniquement par B. hyodysenteriae. Ce serait un outil important dans l'avenir pour détecter les élevages positifs en B. hyodysenteriae sans signes cliniques de dysenterie porcine. Cependant, la variation génétique et les différences significatives dans les protéines antigéniques sont des limitations importantes dans le développement d'un test sérologique applicables au niveau mondial.
Quoi qu'il en soit, d'un point de vue pratique, comment le vétérinaire peut-il faire face à un élevage commercial ou de multiplication positif en B. hyodysenteriae faiblement pathogène ? Tout d'abord, nous supposerions qu'il s'agit une souche faiblement pathogène en se basant uniquement sur la positivité à des tests de diagnostic, comme la PCR, la qPCR, l'isolement bactérien et / ou peut-être, la sérologie, cette dernière n'étant pas encore disponible, associée à l'absence de signes cliniques. Il faut se rappeler qu'il n'y a toujours pas de marqueurs spécifiques de la pathogénicité ! Cette souche se convertira-t-elle en souche pathogène quand elle sera introduite dans un élevage commercial avec des problèmes liés à la circulation des animaux, à l'hygiène, à la densité, etc ...? Les élevage de multiplication devraient-ils être systématiquement analysés avec une analyse moléculaire ou bactériologiques d'échantillons fécaux pour B. hyodysenteriae? Ou tout simplement faire une évaluation clinique de routine stricte des diarrhées en élevage et prélever des échantillons de matières fécales suspectes pour faire un diagnostic? Est-ce que l'élevage doit être fermé (pour la vente des reproducteurs) en attendant d'avoir les résultats? Il y a beaucoup de questions sans réponse concernant les souches faiblement pathogènes de B. hyodysenteriae et la plupart d'entre elles ont un impact direct sur le quotidien du vétérinaire , principalement ceux impliqués dans les programmes sanitaires des élevages de multiplication. Il y a une demande urgente pour une meilleure compréhension des souches faiblement pathogènes de B. hyodysenteriae. Quoi qu'il en soit, jusqu'à ce que nous ayons plus de réponses, le protocole le plus raisonnable est une évaluation clinique de routine stricte suivie du prélèvement d'échantillons de tous les cas suspects et la fermeture de l'élevage jusqu'à la réception des résultats.