Le rôle du PCV2 dans les pertes dues à des troubles de la reproduction

Le circovirus porcin de type 2 (PCV2) est l’agent responsable des maladies associées au circovirus porcin (PCVDs, initiales en anglais). En Amérique du Nord, avant l’introduction des vaccins commerciaux, les PCVDs ont entraîné des pertes économiques significatives chez les producteurs à cause de l’augmentation de la mortalité, des éliminations et de la diminution de la croissance. Par contre, les effets du PCV2 sur la reproduction n’ont pas été identifiés de façon constante. Depuis 1999 il y a beaucoup de rapports de terrain qui ont mis en relation le PCV2 avec des troubles de la reproduction. En général, ces rapports ont montré une augmentation du pourcentage de momifiés et de mort-nés et dans certains cas, une diminution de la fertilité. En aucun cas on a estimé l’impact économique mais on a démontré clairement que le PCV2 peut produire un trouble de la reproduction.

Les raisons du trouble de la reproduction semblent être essentiellement dues à l’infection du fœtus par le virus. Les signes cliniques observés dépendent du moment de l’infection du fœtus pendant la gestation. Les truies qui s’infectent pendant le 1er trimestre de gestation ou les nullipares qui le font juste avant l’insémination auront une mortalité embryonnaire avec la chaleur suivante ou une diminution des nés-vivants. L’infection pendant les stades les plus avancés de la gestation produit plutôt des momifiés et des mort-nés.

L’impact du PCV2 dans les élevages de reproduction peut ne pas être aussi dramatique que d’autres maladies telles que le SDRP mais il a été mis en évidence que le PCV2 peut aussi produire des pertes économiques dans cette phase. Comme exemple on a vu ce qui s’est passé dans un grand élevage de truies en Amérique du Nord après l’introduction du PCV2.

Tout à coup, les fœtus momifiés sont passés d’environ 2% à plus de 10% sans aucun changement sur les mort-nés ou sur les avortements. Les truies ont mis bas au moment attendu (114 à 115 jours de gestation) mais avec un nombre variable de momifiés et de nés-vivants (tableau 1). Ce qui est surprenant c’est que, malgré que dans une portée il y ait beaucoup de momifiés, les porcelets qui sont nés vivants étaient normaux et arrivaient au sevrage à un rythme normal. En même temps, il y a eu une diminution du nombre de nés-totaux par portée due tant à l’augmentation de la mortalité fœtale qu’à la diminution de la précision du dénombrement des nés puisqu’il y avait des momies très petites (moins de 2 cm) qui étaient expulsées avec le placenta à la fin de la mise-bas et n’étaient pas détectése par les soigneurs. Curieusement, il y a eu une augmentation du nombre de retours en chaleurs acycliques (n’importe quel retour en chaleurs entre 24 et 37 jours après l’insémination et qui fait penser à un trouble de la gestation) qui ont commencé 22 semaines avant l’augmentation des momifiés suggérant que l'infection initiale a eu lieu des mois avant l’augmentation des momifiés. Il n'y a pas eu de changements dans d'autres paramètres (taux de MB, pourcentage de mort-nés, mortalité des truies) durant toute la période. Après la période de 10 semaines pendant lequel il y a eu une augmentation de momifiés, le pourcentage de momies a doublé par rapport au début du problème.

T

Tableau 1 : Historique clinique d’un élevage de reproduction porcine de primipares qui a subi un épisode de PCV2 de 10 semaines, avec un trouble de la reproduction caractérisé par une augmentation des fœtus momifiés.Les interventions ont été listées pendant la croissance et la reproduction pour chaque bande de MB.

Avec l’augmentation des momifiés, on a mené une série de diagnostics résumés sur le tableau 2. Dans le premier envoi, tous les fœtus avaient les abdomens distendus ce qui suggérait un trouble cardiaque. Pour mieux comprendre la cause de ce trouble cardiaque apparent, on a fait de nouveaux envois pour lesquels on a effectué une immunohistochimie (IHC) en faisant une recherche de PCV2 tant dans les tissus fœtaux que dans le placenta. L’IHC a montré une quantité très élevée de PCV2 dans les tissus myocardique (figure 1) et splénique.

Tableau 2 : Résumé des résultats diagnostiques de la reproduction des nullipares pendant l’épisode de l’augmentation des momies.

Figure 1: Coloration immuno-histochimique (IHC) de tissu musculaire cardiaque pour PCV2 d'un porcelet d’un jour qui est né vivant d'une portée avec 8 momies et 4 nés-vivants. Les aires marron représentent une coloration positive contre le PCV2, les aires rouges sont normales.

Avant l’épisode beaucoup de changements ont été faits dans les stratégies de conduite contre le PCV2 qui se résument sur le tableau 1. En réponse à l’épisode on a réalisé une vaccination massive de tout l’élevage à 8 semaines de l'apparition. Mais, selon l'analyse des graphiques de Contrôle Statistique de Processus (SPC, les initiales en anglais), il semble qu'elle n'ait pas réussi à diminuer le pourcentage de momies puisque des signaux SPC n'ont pas été générés après la vaccination de masse. Au début 2009, on a recommencé la vaccination des nullipares avant la saillie et 20 semaines après (quand les nullipares vaccinées ont commencé à mettre bas) le pourcentage de momifiés s’est maintenu à plus de 4,5% et n’a pas changé jusqu’à ce qu’on allonge la période d’adaptation à un minimum de 4 semaines. On a maintenu la vaccination des nullipares de façon préventive.

Quand les nullipares entrent dans l’élevage de reproduction sans exposition préalable, le PCV2 peut entraîner des problèmes de reproduction. Dans ces conditions, les mesures de routine de contrôle comme la vaccination ne semblent pas efficaces pour éliminer les symptômes cliniques sur la reproduction. Pour minimiser le risque du PCV2 associé aux problèmes de reproduction, la modification du flux des animaux pour assurer une bonne exposition au PCV2 avant la saillie est à conseiller et doit faire partie du programme d’adaptation.