L'évolution du virus SDRP de type 1 expliquée par le Dr Hans Nauwynck

Une longue carrière professionnelle dans la recherche sur le SDRP

Le Dr Hans Nauwynck, professeur à l'Université de Gand (Belgique) a une carrière de recherche impressionnante et productive. Il est l'auteur de plus de 450 articles évalués par ses pairs, de 3 chapitres de livres et de 76 thèses au cours des 30 dernières années. Il est considéré comme l'un des chercheurs européens les plus importants, sans aucun doute le plus énergique! Dans cet article, nous résumons nos conversations sur la façon dont le SDRPv a évolué sur le terrain au fil du temps.

Problèmes liés au SDRPv de type 1

Au début de sa carrière (années 90), il a mené des expériences pour examiner le comportement des souches SDRPv-1 et SDRPv-2. Bien que les deux induisaient un échec de la reproduction chez les truies, ils étaient complètement différents au niveau des voies respiratoires chez les jeunes porcs. La détresse respiratoire était évidente avec le type 2. Les souches de type 1 causaient principalement des infections subcliniques. Au cours de ces années, il a appris que dans l'UE, nous avions affaire à un virus totalement différent de celui des États-Unis et du Canada. La grande distance génétique était cohérente avec les résultats cliniques (image 1). Les expériences sur le terrain étaient également très différentes. Avec les souches de SDRPv-1, le virus se propageait extrêmement lentement dans les engraissements. Le virus mettait tout le cycle d'engraissement pour infecter tous les porcs. Cela indiquait un pouvoir de transmission très inefficace. Avec le SDRPv-2, une propagation plus rapide a été constatée. Aux États-Unis, les scientifiques ont démontré une propagation aérienne. Dans les années 2000, des souches génétiquement éloignées du SDRPv-1 ont été identifiées en Russie / Biélorussie (sous-types 2 et 3) beaucoup plus virulentes et pathogènes. Plus récemment, le sous-type 1 du SDRPv-1 se propage plus rapidement et cause même plus de maladie que d'habitude (souches italiennes).

«En Europe occidentale, il ne faut pas se soucier du SDRPv de type 1 en tant que pathogène responsable de problèmes respiratoires; on doit craindre et prêter attention aux maladies associées ou co-infections », déclare le Dr Nauwynck. Il a créé un nom pour les problèmes respiratoires liés au SDRP dans l'UE, "SDRP PLUS" (il a lancé ce terme pour les vétérinaires porcins du terrain). Les multiples co-infections du SDRPv avec d'autres agents pathogènes différents font du SDRPv l'un des agents pathogènes les plus importants de l'UE. En conséquence, il est essentiel d'avoir une analyse diagnostique complète. Tous les agents pathogènes doivent être identifiés. Dans ce contexte, de nouveaux diagnostics sont nécessaires. Une connaissance approfondie des agents pathogènes en circulation est essentielle pour comprendre ce qui se passe dans l'élevage et pour contrôler le SDRP PLUS. Comme il le dit, "Si les vétérinaires s'occupent de toutes les co-infections possibles, les signes cliniques respiratoires du SDRP disparaissent fondamentalement." Il pense que les élevages européens positifs peuvent élever des porcs de manière très efficace lorsqu'ils contrôlent les cofacteurs et ils n'ont pas besoin d'éradiquer le virus. Cela pourrait bien sûr changer lorsque la virulence / la pathogénicité du virus augmentera à l'avenir.

L'évolution du virus s'explique par une meilleure compréhension des interactions virus-hôte: le rôle des récepteurs Siglec

Son équipe s'est tournée vers l'étude de l'interaction virus-hôte au niveau moléculaire et ils ont pu ainsi comprendre comment le virus a changé au fil du temps, en particulier comment ont augmenté son pouvoir de transmission , comme décrit ci-dessus, et sa pathogénicité.

Son équipe a montré que l'entrée du virus dans les macrophages implique plusieurs étapes. Cela commence par l'interaction du virus avec les récepteurs Siglec et se poursuit après internalisation avec l'interaction avec le récepteur CD163, conduisant au désassemblage du virus. Le SCRPv peut utiliser différents Siglecs et évoluer dans le temps.

On peut faire l'hypothèse que Siglec-10 est le "récepteur archaïque". Siglec 10 est présent dans un petit groupe de macrophages dans les amygdales et autres tissus lymphoïdes et il est très efficace dans le processus d'entrée du virus, ce qui démontre sa longue co-évolution avec le SDRPv. Ce Siglec a probablement été utilisé par le virus au début de son apparition. A cette époque, le SDRP ne se répliquait que dans cette petite population de macrophages et ne provoquait probablement pas de signes cliniques. Comme le siglec-10 est également présent dans les lymphocytes B, il a pu se lier et pénétrer dans ces cellules mais sans les infecter. Cela pourrait être à la base de la persistance du virus dans son hôte (réservoir). À la fin des années 80, le SDRPv a probablement changé pour le récepteur Siglec-1 (= sialoadhésine, CD169). Des cellules positives pour Siglec-1 sont présentes dans les poumons, le placenta et les tissus lymphoïdes. La réplication dans les poumons et le placenta a entraîné des problèmes respiratoires et reproductifs. C'était la base du nom SDRPv. En 2000, le virus en Europe occidentale a commencé à se répliquer dans les macrophages nasaux, entraînant une transmission accrue chez les porcs. Le récepteur responsable de cette adaptation est inconnu; il est différent du Siglec-1 et du Siglec-10. La souche hautement virulente de Lena (SDRPv-1 sous-type 3) est à l'origine de la pathologie des vaisseaux, qui est associée à la réplication du SDRPv dans les macrophages veineux. Le récepteur de ce sous-ensemble de macrophages est également différent du Siglec-1 et du Siglec-10. Les récepteurs des macrophages veineux et nasaux sont à l'étude.

Il pense que le virus continue d'évoluer vers des formes qui infectent de plus en plus de sous-populations de macrophages.