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Immunité maternelle
Chez les porcs, le développement du système immunitaire commence au début de la gestation: chez les fœtus de 30 à 40 jours, les cellules B et T apparaissent respectivement dans la rate et le thymus et augmentent progressivement jusqu'à la fin de la gestation. Le fœtus est capable de déclencher une réponse immunitaire lorsque les antigènes sont administrés par voie parentérale ou entérique.
Le placenta épithélial ne permet pas le passage des anticorps ou des cellules immunitaires de la truie aux fœtus, de sorte que la survie des porcelets nouveau-nés dépend de façon critique de l'ingestion d'anticorps maternels, ou MDA (Maternal Derived Antibodies), contenus dans le colostrum et le lait.
Le colostrum et le lait ont des fonctions différentes:
- Conférer la protection systémique et locale grâce aux MDA du sang de la truie, qui migrent de l'épithélium mammaire vers les sécrétions mammaires
- Transférer les cellules immunitaires maternelles aux nouveau-nés
- Influencer le développement de l'immunité systémique et des muqueuses du nouveau-né
- Présence d'hormones, de protéines antimicrobiennes (AMP), de facteurs de croissance
Le colostrum confère au nouveau-né des composants nutritionnels, des anticorps maternels, des cellules immunitaires (phagocytes inflammatoires, lymphocytes), des hormones (prolactine et cortisol impliquées dans la régulation de la croissance des cellules épithéliales de l'intestin), des facteurs de croissance (Par exemple le TGFb, impliqué dans l'induction de l'immunotolérance comme dans la commutation d'anticorps pour la production locale d'IgA), des protéines antimicrobiennes (lactoferrine, défensines, sérum amyloïde A).
Une fois le colostrum ingéré, les immunoglobulines maternelles (IgG, IgM et IgA) traversent les entérocytes et atteignent la circulation sanguine grâce à la perméabilité intestinale complète. Pendant 24 heures, les IgG (principal isotype du colostrum ) passent des sécrétions mammaires au sang de nouveau-né, qui atteignent une concentration sérique semblable à celle de la truie, tandis que les IgA, une fois qu'ils atteignent le sang circulent jusqu'à atteindre l'épithélium respiratoire par exsudation et arriver aussi à l'épithélium intestinal.
La protection passive systémique et locale conférée par le colostrum est principalement due aux MDA et la plupart des IgG et des IgM du colostrum proviennent du sérum de la truie.
Dans le colostrum, il y a aussi des lymphocytes T et B qui peuvent passer dans le sang du nouveau-né après l'ingestion de colostrum. Ils se caractérisent par des cellules de mémoire capables de proliférer et d'être activées en réponse à des antigènes viraux et bactériens et de produire des cytokines. Les lymphocytes B du colostrum traversent l'épithélium intestinal, ils vont aux ganglions lymphatiques mésentériques puis, à travers le sang, à d'autres tissus où ils ont un effet immunostimulant. Les réponses prolifératives des cellules colostrales à des antigènes «mémorisés» ont été démontrées, mais le transfert de l'immunité spécifique à médiation cellulaire par le colostrum n'est toujours pas clair.
Jusqu'au sevrage, la protection contre les pathogènes locaux repose principalement sur l'immunité conférée par le lait (immunité lactogénique), qui dépend de l'activation immunitaire dans les sites d'induction de la truie et du transfert des lymphocytes B activés vers la glande mammaire avec production locale d'IgA sécrétoires. L'activation immunitaire chez les truies se produit dans le tissu lymphoïde associé à l'intestin (GALT, Gut-associated lymphoid tissue), avec une recirculation lymphocytaire entre l'intestin et la glande mammaire, et dans le tissu lymphoïde associé aux bronches (BALT , bronchus-associated lymphoid tissue), avec recirculation des cellules B entre le système respiratoire et la glande mammaire (figure 1).
Figure 1. Schéma de l'immunité lactogènique
Les IgA du lait proviennent des IgA dimèriques, sécrétées dans les sites d'induction, qui passent dans les sécrétions mammaires par translocation à travers l'épithélium mammaire et des lymphocytes B IgA +, sensibilisés aux sites d'induction, qui passent du sang dans la glande mammaire où ils se transforment en cellules sécrétrices d'IgA (ASCs IgA +), qui secrètent localement des Ig transportées dans le lait (Fig.1).
Immunité néonatale
L'immunité du porcelet jusqu'au sevrage dépend:
- Immunité maternelle passive
- Immunité congénitale acquise qui se développe progressivement avant et après le sevrage
Au moment de la naissance, les cellules T CD4 + "naïves" sont maintenues à des niveaux plus élevés que les cellules T CD8 +, alors que les lymphocytes T helpers CD4 + CD8 + (mémoire) et les lymphocytes cytotoxiques CD8 + augmentent seulement pendant la période post-sevrage. Au contraire, il y a des niveaux élevés de lymphocytes T g/d pendant la période de pré-sevrage. Les lymphocytes B augmentent leur nombre au cours des 4 premières semaines de vie, mais la diversité de leur répertoire d'anticorps est déjà complète à l'âge de 4 semaines.
La figure 2 présente les facteurs qui influencent le développement de l'immunité néonatale.
Figure 2. Facteurs influençant le développement de l'immunité néonatale
Le développement de l'immunité acquise est lente; cela est dû, en partie, au fait que la stimulation antigénique est limitée jusqu'au sevrage en raison de l'interférence des MDA qui, en bloquant les antigènes, peut influencer le développement de l'immunité spécifique pour les antigènes. Les facteurs de stress environnementaux, tels que les vaccins ou le microbiome, peuvent également influer influencer positivement ou négativement sur le développement quantitatif et qualitatif de la réponse immunitaire du porcelet.
L'exposition, à un âge précoce, à une flore microbienne adéquate conduit à l'expansion et au développement d'un système immunitaire efficace.
Le sevrage précoce du porcelet est critique pour le développement de l'immunité acquise, car il représente une phase dans laquelle les facteurs de stress physiques et psychologiques jouent un rôle important en modifiant la production d'hormones immunomodulatrices (GH, cortisol, prolactine) et affectent de diverses façons l'efficacité de la réponse immunitaire aux niveaux systémiques et muqueux.
