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Introduction
Jusqu’au début de l’année passée, on pensait que la maladie vésiculeuse (MV) chez les porcs était due à l’un des quatre virus ARN suivants : le virus de la fièvre aphteuse (FAv, aftovirus de la famille des Picornaviridae), le virus de la stomatite vésiculeuse (VSIv, aussi connu comme VSv, vesiculovirus de la famille des Rhabdoviridae), le virus de l’exanthème vésiculeux porcin (VESv, vesivirus appartenant aux Caliciviridae) ou le virus de la maladie vésiculeuse du porc (MVPv, entérovirus dans les Picornaviridae). Dans ce cas clinique je vais me référer à eux comme les « 4 grands » virus de La MV.
Cependant, il y a eu des cas sporadiques dans le monde entier (y compris en Nouvelle Zélande, en Italie, aux USA et au Brésil) pour lesquels la maladie vésiculeuse a été signalée sur des populations négatives aux 4 virus. Dans certains cas, on a détecté le Senecavirus A (SVA) dans des populations porcines avec la MV en l’absence des 4 grands virus. Ces cas ont été décrits comme « maladie vésiculeuse idiopathique » puisque la relation de cause à effet entre le SVA et la MV n’était pas claire.
Le SVA est un virus qui appartient à la famille des Picornaviridae (ainsi que le FAv et le MVPv), précédemment connu sous le nom de Seneca Valley. Le SVA est connu dans la littérature humaine pour ses propriétés oncolytiques. De ce fait, il y a eu des essais cliniques avec le SVA sur des humains pour le traitement du cancer. On sait que le SVA peut se répliquer chez les porcs, les bovins et les rongeurs. Récemment, on a décrit des cas cliniques associés au SVA sur des porcs : mortalité néonatale épidémique transitoire (ETNL) et maladie vésiculeuse.
Dans cet article, on décrira l’apparition clinique de la MV associée à l’identification du SVA.
Cas
L'élevage: L’élevage : Il s’agit d’un élevage naisseur-engraisseur de 8000 truies, toutes situées sur le même élevage dans le Sud-Est du Brésil qui se compose de plusieurs bâtiments avec une ventilation naturelle. Le renouvellement se fait sur le même élevage. La semence est achetée dans un centre d’insémination extérieur qui fournit l’élevage 3 fois par semaine (lundi, mercredi, vendredi). Le personnel travaille exclusivement dans cet élevage et les fournitures/équipements ne sont pas partagés avec d’autres élevages. En général, l’élevage a de bonnes pratiques de biosécurité (vide sanitaire, douches à l’entrée et à la sortie, peu de fréquence de mouvement des porcs, les camions sont lavés, désinfectés et restent sécher pendant 24 heures avant de recharger d’autres porcs, région à faible densité porcine). Cet élevage n’a pas eu d’historique préalable de MV sur ses 10 années d’existence. Il est négatif en SDRP, et positif en Mycoplasma hyopneumoniae. Les bâtiments d’engraissement ont 30 porcs par case et les post-sevrages 60 porcelets par case.
Apparition de la maladie clinique:
Jours 1-3: Le personnel de l’élevage note que les porcs d’engraissement sont moins actifs que d’habitude mais ne dit rien au vétérinaire de l’élevage. On n’observe pas de lésions ni de boiteries.
Jours 4-10: Environ 25% des porcs d’engraissement et 15% du post-sevrage sont boiteux. Le 9ème jour on contacte le vétérinaire qui visite l’élevage le 10ème jour, pensant à Mycoplasma hyosynoviae. Pendant la visite, il effectue une inspection clinique détaillée des porcs de tous âges. Il détecte quelques petites lésions interdigitées, sur les coussinets plantaires et sur les bandes coronaires sur la plupart des porcs boiteux (> 90%) des cases d’engraissement et sur certaines du post-sevrage (environ 30%).
On a aussi trouvé des vésicules de 0,5 à 1,5 cm de diamètre sur les groins des porcs d’engraissement sur 1% des animaux (environ un porc toute les 3 cases). On a seulement détecté 2 vésicules sur les groins en post-sevrage.
Le vétérinaire de l’élevage appelle les services vétérinaires officiels qui ouvrent une enquête pour détecter s’il s’agit d’une maladie animale exotique. On envoie des fluides vésiculaires et des écouvillons des bandes coronaires de quelques porcs touchés pour leur diagnostic vétérinaire officiel, et 3 jours après, les résultats sont négatifs aux 4 grands virus. Tous les échantillons ont été positifs à l’ARN du SVA par RT-PCR. A ce moment (automne 2014) il n’y avait pas de tests sérologiques pour le SVA.
Entre temps, les porcs continuaient d’être examinés tous les jours pour voir l’évolution et/ou la récupération des symptômes cliniques associés à la MV. On n’a pas observé de boiteries ni de MV dans la population des truies reproductrices. Les porcelets nouveau-nés du groupe atteint ont une augmentation temporaire de la mortalité de 50% pendant 7 jours mais la mortalité est retombée à des niveaux habituels et on n’a pas observé de MV ni chez les truies ni chez les porcelets.
Sur les porcs de post-sevrage et d’engraissement de nouveaux cas de boiteries et des symptômes de MV plus légers continuent d’apparaître avec un taux d’incidence d’environ 5% par semaine pendant 4 mois après l’apparition du cas.
Quand les porcs commencent à présenter de la boiterie, on les marque au spray de couleur pour les examiner journellement. On a détecté la MV sur la plupart des porcs boiteux tant au jour 0 de la boiterie qu’au bout de 1 ou 2 jours. Les lésions de MV se guérissent complètement en 7 à 10 jours. Il n’y a aucun changement significatif sur la mortalité en phase de croissance.
Entre les 4 à 5 mois après l’apparition du cas, l’incidence des lésions du type MV a diminué jusqu’à presque zéro. En ce moment, l’élevage atteint 6 mois sans MV ni augmentation du nombre de boiteries. Le traitement des porcs touchés dépendait de la gravité des lésions de MV. Ceux qui n'avaient pas de graves lésions recevaient un soin basique des onglons pour les aider à récupérer alors que ceux qui avaient des lésions plus graves, recevaient une injection d’antibiotiques et d’anti-inflammatoires pour éviter des complications par des infections secondaires.
Commentaires finaux
Récemment, on a mené une étude avec l’Université de l’Etat de l’Iowa (ISU) et le département de l’agriculture des USA (USDA) qui a paru dans l’ISU Swine Disease Conference à Ames, Iowa, EE.UU., qui a mis en évidence des signes de MV produits par des isolats de SVA de porcs de production avec une clinique de MV. Par conséquent le SVA peut être considéré comme un des agents étiologiques de la MV chez les porcs avec les quatre autres importants (maintenant les 5 grands).
Bien que la MV due au SVA soit plus légère et plus courte par rapport au FAv, le développement initial des lésions de MV est cliniquement indiscernable de celles du FAv. On doit réaliser un diagnostic par les services vétérinaires officiels pour ne pas faire d’hypothèses du genre « ce doit être un autre cas de SVA » quand on sait que le SVA circule et entraîne la MV chez des populations de porcs avoisinantes.
Dans ce cas concret, on ne peut pas confirmer la source de l’origine du virus. On sait que d’autres élevages de la zone ont été informés de mortalité néonatale épidémique transitoire associée au SVA et/ou des lésions d’EV (au moins 8 élevages sur un rayon de 10 km). Les spéculations comprennent les moustiques (autres picornavirus sont transmis par des vecteurs), les aérosols, les ingrédients des aliments, les vaccins et les véhicules de transport de porcs.
Ce cas est un exemple important que les pathogènes inattendus peuvent apparaître à n’importe quel moment. Les mesures de biosécurité doivent être revues en permanence et mises en place tous les jours (constamment).
