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Au plan quantitatif, les cellules de la lignée monocyte / macrophage contiennent une grande quantité de virus, par rapport aux autres types cellulaires. La réplication a été observée dans ces cellules, mais à bas bruit. L’infection virale des macrophages est-elle suffisamment productive pour expliquer le déclenchement de la cascade d’événements conduisant à la MAP ? Il n’y a pas encore de consensus sur ce point. Mais les fortes quantités de virus présentes dans les macrophages peuvent être le résultat de la phagocytose d’autres cellules infectées en train de mourir (la réplication active des virus déclenche souvent la mort cellulaire, et les macrophages sont les fossoyeurs “normaux” de telles cellules).
Dans les cellules dendritiques, il a été démontré récemment que le PCV2 est stocké en très grande quantité, mais sans non plus de réplication évidente. En revanche, cette accumulation fait progressivement “dérailler” le programme immunitaire de ces cellules. Comme elles sont de moins en moins capables de présenter correctement les antigènes des autres infections au système immunitaire, celui-ci engage des réactions “inutiles”, qui vont progressivement l’épuiser.
Le mécanisme par lequel la déplétion lymphocytaire va être générée n’est pas clairement établi (d’autant que les lymphocytes ne sont pas une cellule cible de l’infection virale). L’hypothèse de la toxicité du virus par “apoptose” (induction de la mort cellulaire) est écartée. En effet, il y a plus de cellules en apoptose dans un follicule lymphoïde sain que dans celui d’un animal en train de développer la MAP.
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Détection de cellules en apoptose (couleur marron) dans les follicules lymphoïdes (siège de la réponse immunitaire). Le nombre de cellules en apoptose dans des tissus lymphoïdes des porcs sains (à gauche) est très supérieur à celui des porcs atteints de MAP (à droite). Apparemment, l’apoptose n’est pas le mécanisme par lequel se fait la déplétion lymphocytaire chez les animaux atteints.
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Les différents volets de l’immunité du porcelet, et de l’impact de l’infection par le PCV2 sur ce système, sont développés dans les trois prochains chapitres (immunité maternelle, immunité humorale et immunité cellulaire). Il est clair que le PCV2 a un effet perturbateur sur ce système. Aujourd’hui, il apparaît que c’est dans la phase précoce de la vie du porcelet (premières semaines de vie) que se déterminent les conditions favorables à l’apparition clinique de la maladie, en post-sevrage ou plus tard.
Adaptée à la situation française et actualisée par les Drs JB Herin,N. Bridoux et F. Joisel
