SDRP: interaction avec d'autres pathogènes respiratoires

1. Introduction

Depuis sa découverte en 1991, le virus du SDRP continue d’entraîner de grandes pertes économiques dans la filière porcine. L’infection par le SDRP des truies et des nullipares peut varier entre des formes subcliniques et des troubles graves de la reproduction ou même la mort des truies. L’augmentation du nombre d’avortements, les nés faibles, les momifiés et les petites portées sont fréquents. Chez les porcs d’engraissement, le SDRP peut aussi osciller entre subclinique et grave et il se manifeste souvent par des problèmes respiratoires et une diminution de la croissance. Chez les porcs d’engraissement, le SDRP touche souvent le tractus respiratoire et le système immunitaire. Le virus se réplique dans les macrophages pulmonaires et dans différentes cellules du système lymphoïde. Les macrophages pulmonaires sont une des principales défenses du tractus respiratoire. Quand les poumons et le système immunitaire sont atteints par le SDRP, les porcs sont plus sensibles à d’autres pathogènes respiratoires et septicémiques.

2. Types de SDRP

Les génotypes actuellement reconnus de SDRP sont résumés sur la figure 1. En général, les isolats de type 2 sont considérés plus virulents que ceux du type 1.

Fig. 1. Génotypes de SDRP actuellement reconnus

3. SDRP et complexe respiratoire porcin (PRDC)

Le terme PRDC est souvent utilisé pour décrire l’interaction de différents agents pathogènes (autant viraux que bactériens),  des facteurs environnementaux, du système de production, de la qualité de la conduite et des facteurs spécifiques du porc (génétique, âge, statut immunologique). Le SDRP est considéré comme pathogène principal et peut-être le plus important du PRDC (figure 2).

Figure 2 : Poumons d’un porc atteint par le PRDC. On a diagnostiqué une infection concurrente de SDRP, PCV2, M. hyopneumoniae et P. multocida de type A. Inserts : Colorations immunohistochimiques de M. hyopneumoniae, PCV2 et SDRP. Les colorations marron indiquent la présence d’antigène. Images aimablement fournies par Dr. Patrick G. Halbur.

4. Coïnfections par le SDRP et les virus dans le système respiratoire

Coronavirus respiratoire porcin (PRCV). Le PRCV se réplique principalement dans l’épithélium du tractus respiratoire inférieur. Macroscopiquement, les poumons peuvent ne pas être collapsés et peuvent présenter des tâches dispersées de couleur cannelle. S’il agit seul, le PRCV produit une pneumonie interstitielle et une bronchiolite nécrosante légères. En conditions expérimentales, les porcs coinfectés par le PRCV et le SDRP présentent une pathologie respiratoire plus sévère et plus de lésions pulmonaires.

Virus de la grippe porcine (Swine influenza virus, SIV). Ce virus attaque les cellules épithéliales du tractus respiratoire supérieur et inférieur, endommageant le revêtement épithélial et l’appareil mucociliaire. Les poumons atteints présentent souvent des consolidations multifocales rouge foncé ou pourpre. Le SIV diminue aussi la fonction des macrophages. Cependant, quand les porcs sont coinfectés par le SDRP et le SIV, la réplication du SIV se voit souvent légèrement augmentée par l’infection préalable du SDRP.

Virus de l’Aujeszky. Ce virus se réplique dans les macrophages alvéolaires et dans les monocytes et est souvent en relation avec de la rhinite nécrosante et de la trachéite. Chez les porcs affectés simultanément par l’Aujeszky et le SDRP, on observe une augmentation de la gravité et de la durée de la maladie respiratoire.

Circovirus porcin de type 2 (PCV2). Le PCV2 a gagné de l’importance au cours des dernières années. Certaines de découvertes macroscopiques typiques de l’infection par le PCV2 sont une lymphadénopathie importante des ganglions lymphatiques trachéo-bronchiolaires et des poumons congestifs, non collapsés. Microscopiquement, le PCV2 est associé à une pneumonie interstitielle légère, une atténuation et une nécrose des cellules épithéliales des voies aériennes et à une fibroplasie péri-bronchiolaire dans les tissus pulmonaires, ainsi qu’à une déplétion lymphoïde. La concurrence des infections par le SDRP et le PCV2 se produit souvent dans les conditions de terrain et la puissance de la maladie respiratoire et la gravité des lésions pulmonaires et lymphoïdes sont bien connues. En particulier, le SDRP semble renforcer et prolonger l’infection par le PCV2, ce qui complique l’élimination efficace des deux virus de l’animal.

5. Coïnfections par le SDRP et les bactéries dans le système respiratoire

Streptococcus suis. Cette bactérie peut atteindre les poumons depuis les voies respiratoires hautes ou au travers d’une septicémie. Les poumons atteints sont souvent couverts par de la fibrine. En conditions expérimentales, l’infection par le SDRP augmente la sensibilité des porcs à Streptococcus suis et les recherches ont démontré que le SDRP endommage les macrophages pulmonaires intravasculaires qui sont importants pour l’élimination de la bactérie de la circulation sanguine.

Bordetella bronchiseptica. L’infection par Bordetella bronchiseptica se produit souvent sur de jeunes porcs. Macroscopiquement, on observe des zones consolidées bien délimitées de couleur rouge foncé ou pourpre avec une légère pleurésie qui peut être détectée particulièrement sur les portions crâniales et ventrales du poumon. Bordetella bronchiseptica joue aussi un rôle important dans la rhinite atrophique. On a observé chez les porcs coinfectés expérimentalement avec le SDRP une exacerbation de la maladie.

Pasteurella multocida (P. multocida). Il s’agit d’un envahisseur opportuniste très courant, peut-être le plus courant, qui est éliminé souvent rapidement des poumons dans des circonstances normales. Les lésions macroscopiques peuvent comprendre des consolidations rouges ou grisâtres sur les zones crâniales et ventrales du poumon. Microscopiquement, l’infection par P. multocida produit différentes degrés de bronchite suppurative avec la présence fréquente d’une accumulation marquée d’exsudat dans la lumière des voies aériennes. En conditions expérimentales, on n’a pas observé d’interaction claire dans les coinfections par le SDRP et P. multocida. Cependant, comme le SDRP et P. multocida sont parmi les pathogènes porcins les plus courants, on les trouve souvent ensemble en conditions de terrain, il est probable qu’il se produise une certaine interaction.

Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyopneumoniae). L’infection par M. hyopneumoniae est assez fréquente et la majorité des élevages de porcs sont infectés. L’infection entraîne la perte des cils, la mort des cellules épithéliales et une diminution de la fonction de l’appareil mucociliaire. A l’œil nu, on peut observer une consolidation pulmonaire entre légère et sévère d’une couleur qui peut varier entre rouge foncé et cannelle. Les lésions microscopiques typiques comprennent l’hyperplasie lymphoïde péri-bronchioliaire et péri-vasculaire dans les poumons. Plusieurs études expérimentales ont montré une relation claire entre M. hyopneumoniae et le SDRP et on pense souvent que l’infection par le SDRP, la charge virale et les lésions sont renforcées par cette bactérie.

Actinobacillus pleuropneumoniae (APP). Il y a plusieurs souches d’APP avec des différences significatives entre elles concernant la virulence. Les poumons atteints ont divers degrés de consolidation de couleur rouge foncé-violet avec de la fibrine sur la superficie pleurale. Les lésions sont souvent plus sévères et apparentes sur les portions dorsales et caudales du poumon. Les lésions microscopiques typiques comprennent une hémorragie pulmonaire sévère, de la nécrose et la présence de bactéries associées à des neutrophiles endommagés. En conditions expérimentales, l’infection préalable par le SDRP n’est pas nécessaire pour que l’APP génère son spectre complet de lésions, cependant, les évidences de terrain montrent que les épisodes d’APP sont plus graves et fréquents dans les élevages infectés par le SDRP.

6. Résumé

Le SDRP continue d’être le principal pathogène respiratoire dans la population porcine mondiale. Les évidences des études expérimentales chez les porcs infectés uniquement par le SDRP montrent qu’il peut par lui-même induire une maladie respiratoire légère ou grave mais qu’il entraîne rarement de la mortalité. La morbidité est plus sévère et il y a de la mortalité quand il est concomitant avec d’autres infections. La combinaison de pathogènes qui a entraîné une mortalité très élevée aux USA en 2004-2007 comprenait normalement le SDRP, le PCV2 et M. hyopneumoniae. Le contrôle du PCV2 par la vaccination a eu un impact important dans la diminution de la gravité du PRDC.