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Page 6 sur Articles sur Maladies porcines en Articles

L’immunité maternelle, clé de la protection contre le PCV2

Les défenses du porcelet nouveau-né vis-à-vis de son environnement infectieux reposent en très grande partie sur le colostrum. En effet, le placenta de la truie est étanche aux échanges : il n’y a pas de transfert d’anticorps, ni de cellules en fin de gestation.

Pathogénie de l'infection par le PCV2 : de l’infection des cellules au déséquilibre du système immunitaire

L’infection virale des macrophages est-elle suffisamment productive pour expliquer le déclenchement de la cascade d’événements conduisant à la MAP ? Il n’y a pas encore de consensus sur ce point.

Pathogénie de l'infection par le PCV2 : les cellules immunitaires sont touchées par le PCV2

Le PCV2 se rencontre habituellement dans le cytoplasme des cellules du système immunitaire, en grande quantité. Il est plus rarement observé dans le noyau, où il se réplique (virus à ADN).

Pathogénie de l'infection par le PCV2 : où se situe le virus dans l’organisme ?

Le consensus est que la clé réside dans le système immunitaire du porc, même si le génome du PCV2 peut être retrouvé dans pratiquement toutes les cellules des sujets infectés.

Voies de transmission du PCV2

Le PCV2 est détecté dans différentes sécrétions : le mucus nasal, la salive, le mucus trachéal, les sécrétions oculaires et le lait. Il est également présent dans les urines, les fèces, et la semence (de manière irrégulière, et variable selon les verrats.

Distribution géographique du PCV2 et de la MAP

Le PCV2 est considéré comme un virus ubiquiste, puisqu'il a été détecté chez des porcs de tous les pays où on l’a recherché. C'est pourquoi, il n'est pas exagéré d'affirmer que le PCV2 se trouve chez les porcs du monde entier.

Le PCV2 dans la reproduction expérimentale de la MAP : agent nécessaire, mais non suffisant ?

Au plan scientifique, il ne suffit pas de suspecter un agent donné comme étant la cause X, possible d'un tableau clinique déterminé ou d’une affection. Il faut encore démontrer ce lien de causalité, par des infections expérimentales.

MAP et Circovirus : Le recours au laboratoire d'analyses

Les prélèvements à effectuer en vue de confirmer une suspicion de MAP dépendent de l’objectif du vétérinaire.

Diagnostic différentiel de la MAP

Le diagnostic différentiel de la MAP peut être compliqué et ne s’entend qu’à l’échelle d’un élevage, puisqu’au plan individuel, un seul animal peut ne pas présenter tous les signes déterminants sur lesquels se fonde la définition de la maladie.

Diagnostic de troupeau de la MAP

La symptomatologie clinique la plus caractéristique d'un élevage touché par la MAP correspond à une augmentation du pourcentage de porcs de post-sevrage et/ou d'engraissement ayant un retard de croissance.

Diagnostic individuel de la MAP

Il existe aujourd'hui une série de critères internationalement acceptés concernant le diagnostic d'un cas individuel (porc) de MAP. Un animal sera considéré atteint de cette maladie quand les trois critères suivants seront tous vérifiés.

MAP et Circovirus : Histoire d'une polémique (III)

Des études sérologiques rétrospectives ont démontré que le PCV2 était déjà présent chez le porc domestique en 1969.

MAP et Circovirus : Histoire d'une polémique (II)

En 1997, à la stupéfaction générale, les Drs Clark et Harding, aidés par le Dr John Ellis, ont montré que les lésions lymphoïdes des porcs atteints de MAP étaient systématiquement associées à un virus appelé circovirus porcin (PCV).

MAP et Circovirus : Histoire d'une polémique (I)

Si peu de doutes ont porté sur sa réalité clinique, le consensus sur son agent causal, le PCV2, a été plus long à s’imposer.

SDRP : Le choix d’une stratégie vaccinale dans le moyen et le long terme

Dans les articles précédents, vous avez pu remarquer qu’il était très difficile de généraliser en matière de SDRP . Les situations sont très complexes en élevage et elles peuvent différer sur de nombreux points.

SDRP : Les stratégies de contrôle dans les élevages stables actifs

Par définition, les élevages stables actifs se caractérisent par une absence de circulation virale dans le naissage mais une circulation virale active en engraissement.