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Le consortium européen de recherche sur le PCV2 a défini le terme global de “maladies associées au circovirus porcin” pour englober les différents syndromes cliniques (dont fait partie la MAP).

Dans la filière porcine, plusieurs stratégies ont abouti à l’éradication de certains pathogènes. Ces stratégies pourraient-elles s’appliquer au PCV2 ?

Les connaissances actuelles ne permettent pas de répondre clairement à cette question.

Dès l’identification de la MAP, des infections concomitantes associées à cette nouvelle maladie ont été observées.

Peu de temps avant que ne survienne la MAP, des observations d’éleveurs et de vétérinaires ont suggéré, que certaines lignées génétiques «mâle», pouvaient être liées à de plus grandes ou de plus faibles incidences de MAP.

Le contrôle de maladies multifactorielles, comme la MAP, ne peut être réalisé qu’en identifiant certains facteurs de risque au niveau de chaque élevage, puis en les corrigeant grâce à une meilleure conduite d’élevage.

Des recherches récentes ont démontré que les deux faces du système immunitaire, immunostimulation et immunosuppression, peuvent toutes deux être impliquées dans la MAP clinique.

Depuis le début de l’apparition de la MAP, les interactions entre cellules du système immunitaire et pathogénie du PCV2 sont évidentes, pour autant, les mécanismes précis de ces effets pathogènes ne sont pas totalement élucidés.

Le système immunitaire est composé de trois volets : les défenses non spécifiques, les défenses spécifiques réalisées directement par des cellules et les défenses spécifiques réalisées par les anticorps.

Les défenses du porcelet nouveau-né vis-à-vis de son environnement infectieux reposent en très grande partie sur le colostrum. En effet, le placenta de la truie est étanche aux échanges : il n’y a pas de transfert d’anticorps, ni de cellules en fin de gestation.

L’infection virale des macrophages est-elle suffisamment productive pour expliquer le déclenchement de la cascade d’événements conduisant à la MAP ? Il n’y a pas encore de consensus sur ce point.

Le PCV2 se rencontre habituellement dans le cytoplasme des cellules du système immunitaire, en grande quantité. Il est plus rarement observé dans le noyau, où il se réplique (virus à ADN).

Le consensus est que la clé réside dans le système immunitaire du porc, même si le génome du PCV2 peut être retrouvé dans pratiquement toutes les cellules des sujets infectés.

Le PCV2 est détecté dans différentes sécrétions : le mucus nasal, la salive, le mucus trachéal, les sécrétions oculaires et le lait. Il est également présent dans les urines, les fèces, et la semence (de manière irrégulière, et variable selon les verrats.

Le PCV2 est considéré comme un virus ubiquiste, puisqu'il a été détecté chez des porcs de tous les pays où on l’a recherché. C'est pourquoi, il n'est pas exagéré d'affirmer que le PCV2 se trouve chez les porcs du monde entier.

Au plan scientifique, il ne suffit pas de suspecter un agent donné comme étant la cause X, possible d'un tableau clinique déterminé ou d’une affection. Il faut encore démontrer ce lien de causalité, par des infections expérimentales.